خلية بيتا

'
	تظهر صورة بالميكروسكوب الضوئب لجزر لانگرهانز في پنكرياسفأر. يمكن التعهد على خلايا بيتا عن طريق اللون الأخضر الناتج عن وجود الإنسولين. ويظهر الگلوكاگون باللون الأحمر ونواة الخلية باللون الأزرق. Image2 = Islet.png
Details
Identifiers
اللاتينية	endocrinocytus B; insulinocytus
TA	خطأ لوا في وحدة:Wikidata على السطر 747: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).
TH	{{#property:P1694
TE	{{#property:P1693
FMA	FMA:{{#property:P1402
	المصطلحات التشريحية [[[d:خطأ لوا في وحدة:Wikidata على السطر 866: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).\|edit on Wikidata]]]

خلايا بيتا (beta-cells، β-cells)، هي نوع من خلايا الپنكرياس توجد في جزر لانگرهانز. وتشكل خلايا بيتا أكثر من 65-80% من خلايا جزر لانگرهانز.

الوظيفة

تعمل خلايا بيتا على تخزين وإطلاق الإنسولين، وإفراز هرمون يتحكم في مستوى الگلوكوز في الدم. يحافظ الكبد على مستوى الگلوكوز، لكن يمكن لخلايا بيتا حتى تحمل بسرعة من مستويات الگلوكوز في الدم عن طريق إطلاق الإنسولين المختزن في الوقت الذي تعمل فيه على إنتاج المزيد من الإنسولين. ووقت إستجابة خلاية بيتا سريع نسبيا، حيث يستغرق حواليعشرة دقائق.

بعيدا عن الإنسولين، تطلق خلايا بيتا پپتيد سي، وهومنتج ثانوي أثناء إنتاجها الإنسولين، إلى خلايا الدم بكميات متساوية متوالية. يساعد پپتيد سي على الوقاية من الاعتلال العصبي وأعراض أخرى لسقم السكري متعلقة بتدهور الأوعية الدموية. قياس مستويات پپتيد سي يمكن حتى يعطي فكرة عن عدد خلايا بيتا القابلة للنمو.

أيضا يمكن لخلايا بيتا حتى تنتج الأمايلين، ويعهد أيضا باسم عديد الپپتيد النشواني الجزيري islet amyloid polypeptide. وظائف الأمايلين كجزء من الپنكرياس، كما يساهم في التحكم بمستويات السكر في الدم. Amylin's metabolic function is now somewhat well characterized as an inhibitor of the appearance of nutrient [especially glucose] in the plasma. Thus, it functions as a synergistic partner to insulin. Whereas insulin regulates long-term food intake, increased amylin decreases food intake in the short term.

فهم الأمراض

يحدث سكري النمط الأول نتيجة لتدمير أوخلل في خلايا بيتا المنتجة للإنسولين عن طريق خلايا الجهاز المناعي.
على العكس، في سكري النمط الثاني، ينخفض عدد خلايا بيتا تدريجيا، حيثقد يكون لمقاومة الإنسولين دورا كبيرا في الإصابة بالسقم

الورم الجزيري هوورم نادر ينشأ عن خلايا بيتا. وعادة ماقد يكون الورم الجزيري ورما حميدا، ولكنه يمكن حتىقد يكون عرضا طبيا خطيرا ويمكن حتى يشكل خطر على الحياة بسبب تكراره، كما يمكن حتى يؤدي إلى نقص گلوكوز الدم.

علاج سقم السكري: في 13 فبراير 2019، قام باحثون في جامعة جنيڤ إعادة برمجة خلايا بيتا مأخوذة من پنكرياس بشري، وغرسها في فئران تجارب، عندما غير قادرة على إفراز الإنسولين، فإن خلايا أخرى في الپنكرياس تبدأ في الظهور. تبدأ خليتان أخرتان على الأقل، خلايا ألفا وخلايا الدلتا، في العمل مثل خلايا بيتا وتبدأ في إنتاج الإنسولين في القوارض. حصل الفريق علن نوعين من خلايا الپنكرياس الغير بائية من متبرعين مصابين بسكري النمط الثاني وآخرين غير مصابين بالسكري. وبمساعدة مركبات تساعد على تطوير خلايا بيتا، نجحوا في إعادة برمجة الخلايا لإنتاج وإطلاق الأنسولين استجابة لسقم السكري.

انظر أيضا

إنسولين
أميلين
پپتيد سي
Gastric inhibitory polypeptide receptor
ATP-sensitive potassium channel
قائمة مصطلحات سقم السكري

المصادر

^ Ido Y; Vindigni A; Chang K; Stramm L; Chance R; Heath WF; et al. (1997). "Prevention of vascular and neural dysfunction in diabetic rats by C-peptide". Science. 277 (5325): 563–6. doi:10.1126/science.277.5325.563. PMID 9228006. Unknown parameter |author-separator= ignored (help)
^ Hoogwerf B, Goetz F (1983). "Urinary C-peptide: a simple measure of integrated insulin production with emphasis on the effects of body size, diet, and corticosteroids". J Clin Endocrinol Metab. 56 (1): 60–7. doi:10.1210/jcem-56-1-60. PMID 6336620.
^ Moore C, Cooper G (1991). "Co-secretion of amylin and insulin from cultured islet beta-cells: modulation by nutrient secretagogues, islet hormones and hypoglycemic agents". Biochem Biophys Res Commun. 179 (1): 1–9. doi:10.1016/0006-291X(91)91325-7. PMID 1679326.
^ "U.K. prospective diabetes study 16. Overview ofستة years' therapy of type II diabetes: a progressive disease. U.K. Prospective Diabetes Study Group". Diabetes. 44 (11): 1249–58. 1995. doi:10.2337/diabetes.44.11.1249. PMID 7589820.
^ Rudenski A, Matthews D, Levy J, Turner R (1991). "Understanding "insulin resistance": both glucose resistance and insulin resistance are required to model human diabetes". Metabolism. 40 (9): 908–17. doi:10.1016/0026-0495(91)90065-5. PMID 1895955.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ "Reprogrammed Human Pancreatic Cells Treat Diabetes in Mice". مجلة ديسكڤري. 2019-02-13. Retrieved 2019-02-15.