نسخ الجينات
نسخ الجينات Gene duplication (أوالنسخ الكروموسومي chromosomal duplication)، أوتضخيم الجينات gene amplification)، هي آلية رئيسية يتم فيها توليد مادة وراثية جديدة أثناء التطور الجزيئي. ويمكن تعريفها على أنها أي نسخ في منطقة الدنا تحتوي على جين. قد يظهر النسخ الجيني كناتج لأنواع مختلفة من الأخطاء في آلية تناسخ وترميم الدنا فضلاً عن التقاطه مصادفة من قبل العناصر الجينية الآثرة. المصادر الشائعة للنسخ الجيني تضم اعادة الهجريب المنتبذ، وقع القفز الوراثي، اختلال الصيغة الصبغية، تعدد الصيغ الصبغية، وتذبذب النسخ.
آلية النسخ
اعادة الهجريب المنتبذ
تذبذب النسخ
القفز الوراثي
اختلال الصبغة الوراثية
نسخ الجينوم الكامل
كحدث تطوري
التوظيف الجديد
التوظيف الفرعي
الخسارة
تحديد النسخ في الجينوم المتسلسل
التضخيم
دوره في السرطان
عمليات نسخ الجينات الورمية هي سبب رائج للكثير من أنواع السرطان. في مثل هذه الحالات يحدث النسخ الجيني في الخلية الجسدية ويؤثر فقط على جين الخلايا السرطانية ذاتها، وليس العضية بأكملها، أقل بكثير من أي نتاج لاحق.
نوع السرطان | تضخمات الجين المرتبط |
انتشار التضخم في السرطان (%) |
---|---|---|
سرطان الثدي | MYC | 20% |
ERBB2 (HER2) | 20% | |
CCND1 (سيسلين دي 1) | 15–20% | |
FGFR1 | 12% | |
FGFR2 | 12% | |
سرطان الرحم | MYC | 25–50% |
ERBB2 | 20% | |
سرطان القولون والمستقيم | HRAS | 30% |
KRAS | 20% | |
MYB | 15–20% | |
سرطان المريء | MYC | 40% |
CCND1 | 25% | |
MDM2 | 13% | |
سرطان المعدة | CCNE (سيسلين إي) | 15% |
KRAS | 10% | |
MET | 10% | |
الورم الأرومي الدبقي متعدد الأشكال | ERBB1 (EGFR) | 33–50% |
CDK4 | 15% | |
سرطان الرأس والعنق | CCND1 | 50% |
ERBB1 | 10% | |
MYC | 7–10% | |
سرطان الخلية الكبدية | CCND1 | 13% |
ورم الخلايا البدائية العصبية | MYCN | 20–25% |
سرطان المبيض | MYC | 20–30% |
ERBB2 | 15–30% | |
AKT2 | 12% | |
غرن | MDM2 | 10–30% |
CDK4 | 10% | |
سرطان الخلايا الصغيرة الرئوي | MYC | 15–20% |
انظر أيضاً
- فهم الجينوم المقارن
- جينوم بشري
- Inparanoid
- تطور جزيئي
- جين كاذب
- Tandem exon duplication
- Unequal crossing over
المصادر
- ^ Zhang J (2003). "Evolution by gene duplication: an update". Trends in Ecology & Evolution. 18 (6): 292–8. doi:10.1016/S0169-5347(03)00033-8.
- ^ Kinzler, Kenneth W.; Vogelstein, Bert (2002). . McGraw-Hill. p. 116. ISBN .