نقص حمض يوريك الدم

نقص حمض يوريك الدم (بالإنجليزية: Hypouricemia) هووجود حمض اليوريك في مصل الدم بمستوى أقل من الطبيعي. في البشر،قد يكون المعدل الطبيعي لحمض اليوريك في الدم لديه عتبة أقل تقع في نطاق من 2 ملغ / ديسيلتر إلى أربعة ملغ / ديسيلتر، في حين حتى العتبة العليا هي 530 ميكرومول / لتر (6 ملغ / ديسيلتر) للنساء، و619 ميكرومول / لتر (7 مغ / ديسيلتر) للرجال. نقص حمض اليوريك في الدم هوعادة أمر بسيط، ولكن أحياناقد يكون علامة على حالة سقمية.

الأسباب

نقص حمض يوريك الدم ليس حالة طبية في حد ذاته (أي أنه حميد)، ولكنه علامة طبية مفيدة. وعادة ماقد يكون نقص حمض اليوريك في الدم بسبب الأدوية، والمواد السامة، وأحياناقد يكون بسبب النظام الغذائي أوقد يكون السبب وراثياً، ونادرا ما يرجع نقص حمض يوريك الدم إلى حالة سقمية كامنة. وإذا وُجِدت واحدة من هذه الحالات السقمية السببية،قد يكون نقص حمض اليوريك في الدم علامة شائعة.

أدوية

الغالبية العظمى من الأدوية التي تساهم في نقص حمض يوريك الدم هي محفزات بيلة حمض اليوريك (الأدوية التي تزيد من إفراز حمض اليوريك من الدم في البول). وهناك أدوية أخرى تقلل من إنتاج حمض اليوريك، مثل: مثبطات أكسيداز الزانتين، وأوكسيداز اليورات (راسبوريكاز)، وسيفيلامير.

النظام الغذائي

نقص حمض اليوريك في الدم هوأمر رائج في النباتيين بسبب انخفاض محتوى البيورين من معظم النظم الغذائية النباتية. وقد وُجِد حتى اتباع نظام غذائي نباتي يؤدي إلى انخفاض متوسط قيم حمض اليوريك في الدم، حيث تصل إلى 239 ميكرومول / لتر (2.7 ملغ / دل). في حين أنه يُنظر إلى النظام الغذائي النباتي عادة على أنه مفيد فيما يتعلق ببعض الظروف مثل النقرس، إلا أنه ينبغي توخي الحذر لتجنب الظروف الصحية المرتبطة بنقصه.

يحدث نقص حمض يوريك الدم مؤقتاً في بعض الأحيان عن طريق التغذية الوريدية الكُلية. ومن المفارقات حتى التغذية الوريدية قد تُنتج نقص حمض يوريك الدم، يليه حدوث نقرس حاد بفترة قصيرة، وهي حالة ترتبط عادة بفرط حمض يوريك الدم. وأسباب ذلك غير واضحة.

وراثياً

يوجد نوعان من الطفرات الجينية المعروفة بأنها تسبب نقص حمض يوريك الدم: طفرات تسبب نقص أوكسيداز الزانثين، مما يقلل إنتاج حمض اليوريك. وطفرات تجعل وظيفة الكلى غير طبيعية، مما يزيد من إفراز حمض اليوريك. ويعهد هذا النوع الأخير من الطفرات إجمالا باسم نقص حمض يوريك الدم الكلوي العائلي، ويتضمن عيوب قبل وبعد إعادة الامتصاص.

وهناك طفرة جينية في الكلاب الدلماسية تسبب نقص حمض يوريك الدم بسبب خلل في الكلى يتداخل مع إعادة امتصاص حمض اليوريك. وقد تم الإبلاغ عن طفرة مماثلة في أخ واخت من البشر.

في البشر، ترتبط طفرات فقدان الوظيفة في جين SLC22A12 مع عيوب إعادة الامتصاص قبل الإفراز.

حالات سقمية

هناك حالات سقمية قد تسبب نقص حمض يوريك الدم، وتضم:

متلازمة فانكوني
فرط الدرقية
تصلب متعدد
ورم نخاعي متعدد
التهاب الكلى
داء ويلسون

الانتشار

في إحدى الدراسات، وُجِد نقص في حمض يوريك الدم في 4.8٪ من النساء في المستشفيات، وفي 6.5٪ من الرجال في المستشفى. (كان تعريف نقص حمض يوريك الدم هوانخفاضه عن 0.14 مللي مول ل-1 للنساء، وعن 0.20 مللي مول ل-1 في الرجال).

التشخيص

ينبغي أيضا حتى يتم اختبار مقدار تصفية حمض اليوريك، حيث تدل الزيادة في مقدار التصفية على وجود خلل في النبيب القريب في الكلى، بينما وجود التصفية بمقدار طبيعي أومنخفض يشير على خلل في أوكسيداز الزانثين.

العلاج

عادة لا يحتاج نقص حمض يوريك الدم مجهول السبب أي علاج. ولكن في بعض الحالات،قد يكون نقص حمض البول في الدم علامة طبية على وجود حالة سقمية كامنة تتطلب العلاج. على سبيل المثال، إذا كان نقص حمض البول في الدم يعكس إفراز حمض اليوريك في البول بكميات كبيرة مع وجود خطر تكون حصوات حمض اليوريك في الكلى، قد يحتاج فرط حمض اليوريك في البول العلاج.

الأدوية والمكملات الغذائية التي قد تكون مفيدة

إينوزيتول
مضادات بيلة حمض اليوريك

المضاعفات

على الرغم من أنه حميد عادة، إلا حتى نقص حمض يوريك الدم مجهول السبب يمكن حتى يزيد من خطر الفشل الكلوي الحاد الناجم عن ممارسة الرياضة.

انظر أيضا

فرط حمض يوريك الدم
بيلة حمض اليوريك (توضيح)

المصادر

^ Chizyński K, Rózycka M (November 2005). "[Hyperuricemia]". Pol. Merkur. Lekarski (باللغة البولندية). 19 (113): 693–6. PMID 16498814.
^ Ramsdell CM, Kelley WN (February 1973). "The clinical significance of hypouricemia". Annals of Internal Medicine. 78 (2): 239–42. doi:10.7326/0003-4819-78-2-239. PMID 4683752.
^ Garg JP, Chasan-Taber S, Blair A, et al. (January 2005). "Effects of sevelamer and calcium-based phosphate binders on uric acid concentrations in patients undergoing hemodialysis: a randomized clinical trial". Arthritis and rheumatism. 52 (1): 290–5. doi:10.1002/art.20781. PMID 15641045.
^ Siener R, Hesse A (2003). "The effect of a vegetarian and different omnivorous diets on urinary risk factors for uric acid stone formation". Eur J Nutr. 42 (6): 332–7. doi:10.1007/s00394-003-0428-0. PMID 14673606.
↑ Szeto YT, Kwok TC, Benzie IF (October 2004). "Effects of a long-term vegetarian diet on biomarkers of antioxidant status and cardiovascular disease risk". Nutrition. 20 (10): 863–6. doi:10.1016/j.nut.2004.06.006. PMID 15474873. مؤرشف من الأصل في 21 فبراير 2019.
^ Koretz RL (November 1981). "Hypouricemia--a transient biochemical phenomenon of total parenteral nutrition". Am. J. Clin. Nutr. 34 (11): 2493–8. PMID 6795918. مؤرشف من الأصل في 21 فبراير 2019.
^ Moyer RA, John DS (April 2003). "Acute gout precipitated by total parenteral nutrition". J. Rheumatol. 30 (4): 849–50. PMID 12672211.
^ Derus CL, Levinson DJ, Bowman B, Bengoa JM, Sitrin MD (October 1987). "Altered fractional excretion of uric acid during total parenteral nutrition". J. Rheumatol. 14 (5): 978–81. PMID 3123676.
^ Greene ML, Marcus R, Aurbach GD, Kazam ES, Seegmiller JE (September 1972). "Hypouricemia due to isolated renal tubular defect. Dalmatian dog mutation in man". Am. J. Med. 53 (3): 361–7. doi:10.1016/0002-9343(72)90181-7. PMID 5054729. مؤرشف من الأصل في 21 فبراير 2019.
^ Ichida K, Hosoyamada M, Kamatani N, Kamitsuji S, Hisatome I, Shibasaki T, Hosoya T (September 2008). "Age and origin of the G774A mutation in SLC22A12 causing renal hypouricemia in Japanese". Clin. Genet. 74 (3): 243–51. doi:10.1111/j.1399-0004.2008.01021.x. PMID 18492088.
^ Takahashi T, Tsuchida S, Oyamada T, Ohno T, Miyashita M, Saito S, Komatsu K, Takashina K, Takada G (May 2005). "Recurrent URAT1 gene mutations and prevalence of renal hypouricemia in Japanese". Pediatr. Nephrol. 20 (5): 576–8. doi:10.1007/s00467-005-1830-z. PMID 15772829.
^ Wakida N, Tuyen DG, Adachi M, Miyoshi T, Nonoguchi H, Oka T, Ueda O, Tazawa M, Kurihara S, Yoneta Y, Shimada H, Oda T, Kikuchi Y, Matsuo H, Hosoyamada M, Endou H, Otagiri M, Tomita K, Kitamura K (April 2005). "Mutations in human urate transporter 1 gene in presecretory reabsorption defect type of familial renal hypouricemia". J. Clin. Endocrinol. Metab. 90 (4): 2169–74. doi:10.1210/jc.2004-1111. PMID 15634722.
^ Toncev G, Milicic B, Toncev S, Samardzic G (May 2002). "Serum uric acid levels in multiple sclerosis patients correlate with activity of disease and blood–brain barrier dysfunction". Eur. J. Neurol. 9 (3): 221–6. doi:10.1046/j.1468-1331.2002.00384.x. PMID 11985629.
^ Crook M (December 1993). "Hypouricaemia in a hospital population". Scand. J. Clin. Lab. Invest. 53 (8): 883–5. doi:10.3109/00365519309086502. PMID 8140400.
^ Martín Hernández E, Aparicio López C, Alvarez Calatayud G, García Herrera MA (September 2001). "[Vesical uric acid lithiasis in a child with renal hypouricemia]". An. Esp. Pediatr. (باللغة الإسبانية). 55 (3): 273–6. PMID 11676906. مؤرشف من الأصل فيعشرة أكتوبر 2007.
^ Ito O, Hasegawa Y, Sato K, Mitsui H, Yuda F, Sato H, Ito S, Kudo K (June 2003). "A case of exercise-induced acute renal failure in a patient with idiopathic renal hypouricemia developed during antihypertensive therapy with losartan and trichlormethiazide". Hypertens. Res. 26 (6): 509–13. doi:10.1291/hypres.26.509. PMID 12862209. مؤرشف من الأصل (– ^{Scholar search}) في March 4, 2016. نسخة محفوظة 21 فبراير 2019 على مسقط واي باك مشين.
^ Ohta T, Sakano T, Igarashi T, Itami N, Ogawa T (June 2004). "Exercise-induced acute renal failure associated with renal hypouricaemia: results of a questionnaire-based survey in Japan". Nephrol. Dial. Transplant. 19 (6): 1447–53. doi:10.1093/ndt/gfh094. PMID 15150354.
^ Mima A, Ichida K, Matsubara T, Kanamori H, Inui E, Tanaka M, Manabe Y, Iehara N, Tanaka Y, Yanagita M, Yoshioka A, Arai H, Kawamura M, Usami K, Hosoya T, Kita T, Fukatsu A (December 2008). "Acute Renal Failure After Exercise in a Japanese Sumo Wrestler With Renal Hypouricemia". Am. J. Med. Sci. 336 (6): 512–514. doi:10.1097/MAJ.0b013e318164717f. PMID 19092327.