داء بطني

عودة للموسوعة

الداء البطني، الداء الزلاقي، السيلياك وأحيانا (سقم حساسية القمح) والأخير يعتبر وصف غير دقيق، كلها أسماء متعددة لسقم واحد هو(بالإنجليزية: Coeliac disease)‏ ويخط احيانا (بالإنجليزية: Celiac disease)‏. هوسقم مناعي ذاتي مكتسب يصيب الأمعاء الدقيقة لدى الأشخاص ذوي العرضة والذين يتمتعون بقابلية جينية للإصابة به. تضم الأعراض الكلاسيكية مشاكل في الجهاز الهضمي مثل الإسهال المزمن وانتفاخ البطن وسوء الامتصاص وفقدان الشهية وبين فشل الأطفال في النموبشكل طبيعي. هذا غالبا ما يبدأ بين ستة أشهر وسنتين من العمر. الأعراض غير الكلاسيكية أكثر شيوعًا، خاصة في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن عامين. قد تكون هناك أعراض معدية معوية أوغائبة، أوعدد كبير من الأعراض التي تنطوي على أي جزء من الجسم أوبدون أعراض واضحة.

تم وصف سقم الاضطرابات الهضمية لأول مرة في فترة الطفولة؛ ومع ذلك، فقد يتطور في أي عمر. تتراوح نسبة حدوث هذا السقم لدى الأطفال ما بين 0.33 – 1.06 % أما لدى البالغين فيتراوح العدد ما بين 0.18 – 1.2 %، بعض الحالات السقمية كمتلازمة داون والسكري المعتمد على الانسولين ومتلازمة تيرنر لديهم قابلية أعلى للإصابة بداء بطني وتتراوح نسبة الإصابة لديهم بينخمسة – 10 %، حدوث الداء البطني كردة عمل للتعرض لمادة الغليادين الموجودة في الحبوب وخاصة القمح، وتؤدي إلى حالة اعتلال معوي بسبب الغليادين.

العلامات والأعراض

الأعراض الكلاسيكية لسقم الاضطرابات الهضمية غير المعالجة تضم براز شاحب، لين، دهني، وفقدان الوزن أوالفشل في زيادة الوزن. قد تكون الأعراض الشائعة الأخرى خفية أوتحدث بشكل أساسي في أعضاء أخرى غير الأمعاء نفسها. من الممكن أيضًا الإصابة بسقم الاضطرابات الهضمية دون أي من الأعراض الكلاسيكية على الإطلاق. تبين حتى هذا يشتمل على 43٪ على الأقل من العروض التقديمية لدى الأطفال. علاوة على ذلك، قد يصاب الكثير من البالغين المصابين بأمراض خفية فقط بالتعب أوفقر الدم. كثير من الأفراد غير المشخصين الذين يعتبرون أنفسهم غير متماثلين للأعراض هم في الواقع ليسوا كذلك، لكنهم اعتادوا على العيش في حالة صحية مزمنة. في الواقع، بعد البدء في اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين ويصبح التحسن اللاحق واضحًا، يتمكن هؤلاء الأفراد غالبًا من التذكر بأثر رجعي والتعهد على الأعراض السابقة لسقمهم غير المعالج الذي تجاهلوه عن طريق الخطأ.

الجهاز الهضمي

الإسهال الذي يتسم بسقم الاضطرابات الهضمية هومزمن، شاحب، ذوحجم كبير، ورائحة سيئة بشكل غير طبيعي. قد يحدث هناك ألم في البطن، والتشنج ، والانتفاخ (يُعتقد أنه ناتج عن إنتاج تخمير غازات الأمعاء)، وتقرحات الفم. مع زيادة تلف الأمعاء، قد تتطور درجة من عدم تحمل اللاكتوز. في كثير من الأحيان، تعزى الأعراض إلى متلازمة القولون العصبي، فقط في وقت لاحق للاعتراف بسقم الاضطرابات الهضمية. في المجموعات السكانية للأشخاص الذين يعانون من أعراض القولون العصبي، يمكن إجراء تشخيص لسقم الاضطرابات الهضمية في حوالي 3.3٪ من الحالات، أو4x أكثر أحتمالية بشكل عام. يوصى المعهد القومي للصحة والتميز السريري، والجمعية البريطانية لأمراض الجهاز الهضمي والكلية الأمريكية لأمراض الجهاز الهضمي بالكشف عنها لسقم الاضطرابات الهضمية، لكنه ذوفائدة غير واضحة في أمريكا الشمالية. يؤدي سقم الاضطرابات الهضمية إلى زيادة خطر الإصابة بسرطان الغدد اللمفاوية والأورام اللمفاوية في الأمعاء الدقيقة (سرطان الغدد الليمفاوية المرتبط بالأمراض التائية المعوية أوسرطان الغدد الليمفاوية الأخرى غير هودجكين). هذا الخطر أعلى أيضًا في الأقارب من الدرجة الأولى مثل الأشقاء والآباء والأطفال. ما إذا كان اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين أوإعادته إلى هذا الأساس أمر غير واضح. قد يؤدي السقم الطويل الأمد وغير المعالج إلى مضاعفات أخرى، مثل التهاب الصائم التقرحي (تشكيل قرحة الأمعاء الدقيقة) والتضيق (الضيق نتيجة للتندب مع انسداد الأمعاء).

سوء الأمتصاص ذات الصلة

التغييرات في الأمعاء تجعلها أقل قدرة على امتصاص العناصر الغذائية والمعادن والفيتامينات الذائبة في الدهون A وD وE وK.

1) عدم القدرة على امتصاص الكربوهيدرات والدهون قد يسبب فقدان الوزن أو(الفشل في النمو/ توقف النموعند الأطفال) والتعب أونقص الطاقة.

2) قد يتطور فقر الدم بعدة طرق: قد يؤدي سوء امتصاص الحديد إلى فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، وقد يؤدي سوء امتصاص حمض الفوليك وفيتامين بي 12 إلى فقر الدم الضخم.

3) قد يسبب سوء امتصاص الكالسيوم وفيتامين د (وفرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي التعويضي) هشاشة العظام (انخفاض محتوى المعادن في العظام) وضعف العظام وخطر هشاشة الكسور.

4) إذا سوء امتصاص السيلينيوم في سقم الاضطرابات الهضمية، مع انخفاض نسبة السيلينيوم في الكثير من الأطعمة الخالية من الغلوتين، يمثل خطرًا لنقص السيلينيوم.

5) كما يرتبط نقص النحاس والزنك بسقم الاضطرابات الهضمية.

6) وهناك نسبة صغيرة منها تخثر غير طبيعي بسبب نقص فيتامين K وتعرض قليلا لخطر النزيف غير الطبيعي.

الفسيولوجيا السقمية

ملف:Celiac disease.webm
فيديوتوضيحي عن الداء البطني

يبدوحتى سقم الاضطرابات الهضمية متعدد العوامل، حيث إذا أكثر من عامل وراثي يمكن حتى يتسبب في هذا السقم، وأن أكثر من عامل ضروري للسقم لكي يظهر في إنسان ما. تقريبا جميع الناس (95٪) يعانون من سقم الاضطرابات الهضمية لديهم إما أليل HLA-DQ2 البديل أو(الأقل شيوعًا) أليل HLA-DQ8 ومع ذلك، فقد ورث حوالي 20-30٪ من الناس الذين يعانون من سقم الاضطرابات الهضمية أيضا أي من هذه الأليلات. هذا يشير إلى حتى هناك حاجة إلى عوامل إضافية لسقم الاضطرابات الهضمية لتطوير. هذا هوخطر أليل HLA المهدد، هوضروري ولكنه غير كافٍ لتطوير سقم الاضطرابات الهضمية. علاوة على ذلك، حوالي 5٪ من أولئك الذين يصابون بسقم الاضطرابات الهضمية ليس لديهم أليلات HLA-DQ2 أوHLA-DQ8 نموذجية (انظر أدناه).

عوامل جينية

منطقة HLA كروموسوم 6

الغالبية العظمى من السقمى يحملون إحدى نوعي جينات التوافق الجيني HLA DQ2 والموجود على الذراع القصير للكروموسوم (الصبغي) السادس. التوافق الجيني HLA DQ2 له سبعة أنواع (DQ2 وDQ4 حتى DQ9) ويوجد لدى المصابين بداء بطني عادة إما نوع DQ2 أوDQ8، تزيد هذه الجينات من عدد المستقبلات التي ترتبط ببروتين الغليادين مما يزيد من قوة تنشيط الخلايا اللمفاوية خلية تائية وبالتالي تفعيل الجهاز المناعي ضد الخلايا المبطنة للأمعاء.

برولامينات

غالبية البروتينات الموجودة في الغذاء والمسؤولة عن داء بطني هي من فئة البرولامينات، وهي بروتينات غنية بأحماض البرولين والغلوتامين الأمينية، يعتبر الغليادين من البرولامينات وهوبروتين سكري أيضاً. تتميز البرولامينات بذائبيتها في الكحول وقدرتها على مقاومة تأثير أنزيمات الببتيديز (محطم البروتين) والبروتياز المسؤولين عن تحطيم البروتينات الغذائية.

تقوم بروتينات الغليادين بالتأثير على نقاط الالتحام الموجودة بين خلايا بطانة الأمعاء الدقيقة مما يسهل دخول جزيئات أكبر إلى داخل الأنسجة المعوية ويسبب وصول البرولامينات والببتيدات المحتوية على الغليادين إلى مرمى الجهاز المناعي مسببة رد عمل مناعي.

أنزيم الترانس أمينيز (ناقلات الأمين)

وجد لدى تشريح المصابين بداء بطني نسب عالية من الأجسام المضادة لأنزيم الترانس أمينيز ، ويشكل هذا التفاعل رواسب تظهر في عدة أمراض مناعية ولدى بعض المصابين بفقر الدم وسوء الامتصاص.

سوء الامتصاص وضمور الزغب المعوي

يؤدي رد العمل المناعي الناتج عن مهاجمة الخلايا اللمفاوية خلية تائية لبطانة الأمعاء الدقيقة مسببة تهديم البنية الهندسية للزغب المعوي ومحدثة ترققاً في جدار الأمعاء، وهذا ما يؤدي إلى اصابة المريض بسوء الامتصاص وخاصة امتصاص فيتامينات (أ) و(د) و(هـ) و(ك)، يحدث في كثير من الحالات أيضاً سوء امتصاص سكر اللاكتوز الموجود في منتجات الحليب.

التشخيص

كثيرة هي الطرق التي يتم فيها تشخيص داء بطني، وعادة ما تلعب الأعراض السريرية دوراً هاماً في تحديد نوع الفحص المخبري أوالأشعاعي أوالإجراءات المختارة للتشخيص، من المهم الإشارة إلى حتى جميع التحاليل تصبح بلا قيمة طالما كان المريض بالأساس متبعاً لحمية غذائية خالية من الحبوب أوبروتين الغليادين لأن الضرر المعوي الناتج عن داء بطني قد يشفى خلال أسابيع من بدء الحمية وتنحسر تراكيز الأجسام المضادة خلال شهور قليلة.

يتم من أجل السقمى المحميين غذائياً إعادة ادخال مادة الغليادين من خلال إضافةعشرة جرامات أوبترتي خبز لحمية المريض لمدة 2-6 أسابيع وبعدها يعاد إجراء التحاليل المخبرية.

اختبار الدم

التألق المناعي للأجسام المضادة البطانية على عينة من نسيج المريء القرد.

اختبارات الدم المصلية هي خط البحث الأول المطلوب لإجراء تشخيص لسقم الاضطرابات الهضمية. ترتبط حساسيتها بدرجة الآفات النسيجية. الأشخاص الذين يعانون من أضرار طفيفة في الأمعاء الدقيقة قد تكون لديهم نتائج مصلية، لذلك غالباً ما يتم تفويت سقمى الاضطرابات الهضمية. في السقمى الذين يعانون من ضمور الزغب، يمكن للأجسام المضادة المضادة للالتهاب الداخلي من نوع الغلوبولين المناعي (IgA) اكتشاف سقم الاضطرابات الهضمية بحساسية وخصوصية 90٪ و99٪، على التوالي. تم الإبلاغ في البداية حتى الأمصال المضادة للأجسام المضادة للغلوتامين لديها حساسية أعلى (99٪) وخصوصية (>90٪). ومع ذلك، يُعتقد الآن حتى لها خصائص مماثلة للأجسام المضادة للبطانة الداخلية. تتمتع جميع من الأجسام المضادة للغلوتامين وanti-endomysial بحساسية عالية لتشخيص الأشخاص الذين يعانون من أعراض كلاسيكية وضمور زغبي كامل، لكنهم لا يتواجدون إلا في 30-89٪ من الحالات المصابة بضمور زغبي جزئي وفي أقل من 50٪ من الأشخاص الذين لديهم آفات مخاطية طفيفة (كثرة الخلايا اللمفاوية الاثنا عشر) مع الزغب الطبيعي. يعدل نسيج الغلوتين من الأنسجة الببتيد الغلوتين إلى شكل قد يحفز جهاز المناعة بشكل أكثر فعالية. يتم تعديل هذه الببتيدات عن طريق tTG بطريقتين، نزع الأمين أونقل الأمين تعتمد المقايسات الحديثة المضادة لـ tTG على بروتين مؤتلف من البشر كمولد الضد. يجب إجراء اختبار tTG أولاً لأنه اختبار أسهل في الأداء. نتيجة ملتبسة على اختبار tTG يجب حتى تتبعها أجسام مضادة مضادة للبطانة الداخلية.

الكشف عن القابلية الجينية

كما ذكر سابقاً يوجد لدى المصابين بداء بطني عادة إما نوع DQ2 أوDQ8 من جين القابية الجينية (بالإنجليزية: HLA DQ)‏، تبلغ حساسية HLA DQ2 94% ودقته النوعية 74%، وبالنسبة ل HLA DQ8 تبلغ حساسيته 12% أما دقته النوعية فتبلغ 84%.

رسم تخطيطي لتصنيف مارش لأمراض الصائم العلوي في سقم الاضطرابات الهضمية.

التنظير المعوي

صورة لمعي اثني عشري لمصاب بداء بطني

التنظير العلوي للجهاز الهضمي مع أخذ الخزعات النسيجية هوحجر الأساس في تشخيص داء بطني، يجب الوصول إلى المعي الإثني عشري والمعي الصائم حتىقد يكون التنظير مجدياً، كثير من الخزعات المأخوذة من سقمى داء بطني قد تبدوسليمة ولذا يجب أخذ عدة عينات نسيجية من مناطق مختلفة حتىقد يكون التنظير دقيقاً ومثمراً.

فهم الأمراض

تصنيف مارش

يعتمد تصنيف مارش الباثولوجي لتحديد مدى حدة تأثر الأمعاء الدقيقة بداء بطني، مراحل تصنيف مارش الخمسة هي:

  1. الفترة 0: أغشية مخاطية طبيعية.
  2. الفترة 1: ازدياد عدد الخلايا اللمفاوية في النسيج الطلائي للأمعاء وغالبا ماقد يكون العدد أكثر من 20 خلية لمفاوية لكل 100 خلية معوية.
  3. الفترة 2: تزايد خبايا ليبركون في جدار الأمعاء..
  4. الفترة 3: ضمور زغابي معوي جزئي أوكلي.
  5. الفترة 4: نقص تنسج البنية المعوية.

تم تعديل تصنيف مارش، الذي تم تقديمه في عام 1992، في عام 1999 إلى ست مراحل، حيث تم تقسيم الفترة السابقة ثلاثة في ثلاث محطات فرعية. أظهرت دراسات أخرى حتى هذا النظام لم يكن دائمًا موثوقًا به وأن التغييرات التي لوحظت في سقم الاضطرابات الهضمية يمكن وصفها في واحدة من ثلاث مراحل:

ويمثل تسلل الخلايا اللمفاوية مع مظهر الزغب العادي. B1 تصف ضمور الزغب الجزئي؛ وB2 تصف ضمور الزغب الكامل

التغييرات الكلاسيكية تحسن أوتعكس بعد إزالة الغلوتين من النظام الغذائي. ومع ذلك، فإن معظم الإرشادات لا توصي بتكرار الخزعة ما لم يكن هناك تحسن في الأعراض في النظام الغذائي. في بعض الحالات، قد يتم إجراء تحدي متعمد للغلوتين، يتبعه خزعة، لتأكيد أورفض التشخيص. تشير الخزعة الطبيعية والأمصال الطبيعية بعد التحدي إلى حتى التشخيص قد يحدث غير سليم. في سقم الاضطرابات الهضمية غير المعالج،قد يكون ضمور الزغب أكثر شيوعًا في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن ثلاث سنوات، ولكن في الأطفال الأكبر سناً والبالغين، من الشائع العثور على آفات معوية بسيطة (لمفانيا الاثنا عشر) مع الزغابات المعوية الطبيعية. عادة ما تتحسن الحالة خلال2-6 أسابيع من إزالة بروتين الغلوتين من الطعام وينصح بإعادة أخذ وفحص الخزعات النسيجية بعد 4-6 شهور من بداية العلاج.

فحوصات أخرى

من الفحوص الأخرى المهمة لنفي التشخيصات الأخرى وقياس مدى حدة وتأثير الأعراض الجانبية كسوء الامتصاص ما يلي:

  • تعداد الدم الكامل.
  • تراكيز الشوارد في الدم
  • فحص وظائف الكلى
  • فحص وظائف الكبد
  • هجريز فيتامين (ب 12) في الدم
  • هجريز حمض الفوليك في الدم
  • فحص سرعة تخثر الدم

العلاج

الحمية الغذائية

المحتوي الرئيسي: نظام غذائي خال من الغلوتين

في الوقت الحاضر، فإن العلاج الفعال الوحيد هواتباع نظام غذائي خال من الغلوتين مدى الحياة. لا يوجد دواء يمنع الضرر أويمنع الجسم من مهاجمة الأمعاء عند وجود الغلوتين. يساعد التقيد الصارم بالنظام الغذائي على شفاء الأمعاء، مما يؤدي إلى حل جميع الأعراض في معظم الحالات، واعتمادًا على الوقت الذي يبدأ فيه النظام الغذائي، يمكن أيضًا القضاء على خطر الإصابة بهشاشة العظام والسرطان المعوي وفي بعض الحالات العقم. النظام الغذائي يمكن حتى تكون مرهقة. عدم الامتثال للنظام الغذائي قد يسبب الانتكاس.

يُطلب بشكل عام مدخلات أخصائي التغذية للتأكد من إدراك الشخص للأطعمة التي تحتوي على الغلوتين والأطعمة الآمنة وكيفية اتباع نظام غذائي متوازن على الرغم من القيود. في الكثير من البلدان، تتوفر المنتجات الخالية من الغلوتين بوصفة طبية وقد يتم تعويضها عن طريق خطط التأمين الصحي. المنتجات الخالية من الغلوتين عادة ما تكون أكثر تكلفة وأصعب من الأطعمة الشائعة التي تحتوي على الغلوتين. نظرًا لأن المنتجات الجاهزة تحتوي غالبًا على آثار الغلوتين، فقد تجد بعض الألفيات أنه من الضروري الطهي من الصفر.

يستخدم المصطلح "خالٍ من الغلوتين" عمومًا للإشارة إلى مستوى غير ضار مفترض من الغلوتين بدلاً من الغياب التام. المستوى الدقيق الذيقد يكون فيه الغلوتين غير ضار غير مؤكد ومثير للجدل. خلصت مراجعة منهجية حديثة مبدئيًا إلى حتى استهلاك أقل منعشرة ملغ من الغلوتين يوميًا من غير المرجح حتى يسبب تشوهات نسيجية، على الرغم من أنه لاحظ أنه لم يتم إجراء سوى عدد قليل من الدراسات الموثوقة. تنظيم التسمية "خالية من الغلوتين" يختلف. في الاتحاد الأوروبي، أصدرت المفوضية الأوروبية لوائح في عام 2009 تقصر استخدام الملصقات "الخالية من الغلوتين" للمنتجات الغذائية على تلك التي تحتوي على أقل من 20 ملغم/كغم من الغلوتين، و"الملصقات منخفضة الغلوتين" لمن لديهم أقل من 100 ملغم/كغم. في الولايات المتحدة، أصدرت إدارة الأغذية والعقاقير لوائح في 2013 تقصر استخدام الملصقات "الخالية من الغلوتين" للمنتجات الغذائية على تلك التي تحتوي على أقل من 20 جزء في المليون من الغلوتين. يسمح معيار Codex Alimentarius الدولي الحالي بـ 20 جزء في المليون من الغلوتين فيما يسمى الأطعمة "الخالية من الجلوتين". الكثير من المنظمات، مثل منظمة شهادة الغلوتين الحرة (GFCO)، وجمعية Celiac Sprue، والمؤسسة الوطنية للتوعية الاضطرابات الهضمية (NFCA)، تصدق أيضًا المنتجات والشركات على أنها خالية من الغلوتين.

النظام الغذائي الخالي من الغلوتين يحسن نوعية الحياة المتعلقة بالرعاية الصحية، والالتزام الصارم بالنظام الغذائي يعطي فائدة أكبر من الالتزام غير الكامل. ومع ذلك، فإن اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين لا يؤدي إلى تطبيع نوعية الحياة تمامًا.

علاج حراري

بين 0.3٪ و10٪ من الناس يعانون من سقم حراري، مما يعني حتى لديهم ضمور زغبي مستمر في نظام غذائي خال من الغلوتين على الرغم من عدم التعرض للجلوتين لأكثر من 12 شهرا. ومع ذلك، فإن التعرض غير المقصود للغلوتين هوالسبب الرئيسي لضمور الزغابات المستمر، ويجب استبعاده قبل إجراء تشخيص لسقم الحراريات. غالبًا ما يعتقد الأشخاص الذين يعانون من سوء التعليم الأساسي وفهم النظام الغذائي الخالي من الغلوتين أنهم يتبعون النظام الغذائي بدقة، لكنهم يرتكبون أخطاء منتظمة. أيضا، نقص الأعراض ليس مؤشرا موثوقا على الانتعاش المعوي. إذا تم القضاء على مسببات بديلة لضمور الزغابات، فيمكن اعتبار المنشطات أومثبطات المناعة (مثل الآزويثوبرين) في هذا السيناريو.

لا ينبغي الخلط بين سقم الاضطرابات الهضمية الحرارية واستمرار الأعراض على الرغم من انسحاب الغلوتين الناجم عن حالات عابرة ناجمة عن الضرر المعوي، التي تعود أوتتحسن عمومًا بعد عدة أشهر من بدء خالية من الغلوتين الحمية الغذائية، مثل فرط نموالبكتيريا المعوية الصغيرة، عدم تحمل اللاكتوز، الفركتوز،السكروز ، وسوء الامتصاص السوربيتول، قصور البنكرياس الخارجي، والتهاب القولون المجهري من بين أمور أخرى.

حالات عصية

وجد لدى عدد سهل من سقمى داء بطني حتى الحالة السقمية لا تتحسن بعد اتباع الحمية الغذائية، وقد يعزى ذلك لطول استمرارية السقم الأمر الذي يجعل التضرر الحاصل في الأمعاء الدقيقة بالغاً وغير قابل للعكس والعلاج.

علاجات تجريبية

توجد مجموعة من العلاجات لداء بطني ما زالت في طور التجربة وما زلنا ننتظر نتائج الدراسات السريرية فيها، من هذه العلاجات:

  • تناول الحبوب المعدلة وراثياً والخالية من الغلوتين، إلا حتى معضلة تقابل هذا النوع من الحبوب تكمن في انخفاض جودة العجين المصنع منه لغياب هذه المادة.
  • إضافة بعض الأنزيمات الهاضمة للغلوتين إلى الحمية الغذائية وذلك لتسهيل هضم هذه المادة وتمكين المريض من تناول الأغذية المحتوية على الغلوتين.
  • تثبيط عمل بروتين الزولين الذي يزيد من نفاذية الأغشية المخاطية في الأمعاء مما يقلل من حجم الالتهاب الناتج عن اجتياز البرولامينات إلى داخل جدار الأمعاء وحدوث رد العمل الالتهابي فيها.

فهم الأوبئة

تؤثر أمراض الاضطرابات الهضمية على مستوى العالم بين إنسان واحد من بين جميع 100 إنسان و1 من جميع 170 شخص. ومع ذلك، تختلف الأسعار بين مناطق مختلفة من العالم من أقل من 1 في 300 إلى ما يصل إلى 1 في 40. في الولايات المتحدة، يُعتقد أنه يؤثر على ما بين 1 في 1750 (يُعهد باسم السقم السريري بما في ذلك التهاب الجلد الحلئي مع أعراض محدودة في الجهاز الهضمي) إلى 1 في 105 (يُعهد بوجود IgA TG في المتبرعين بالدم). بسبب علامات وأعراض متغيرة، يعتقد حتى حوالي 85٪ من الأشخاص المصابين لم يتم تشخيصهم. النسبة المئوية للأشخاص المصابين بسقم مشخص سريرياً (الأعراض التي تحث على إجراء الاختبارات التشخيصية) تتراوح بين 0.05 و0.27٪ في الكثير من الدراسات. ومع ذلك، تشير الدراسات السكانية من أجزاء من أوروبا والهند وأمريكا الجنوبية وأستراليا والولايات المتحدة الأمريكية (باستخدام الأمصال والخزعة) إلى حتى النسبة المئوية للأشخاص المصابين بالسقم قد تتراوح ما بين 0.33 و1.06٪ في الأطفال (ولكن 5.66٪ في دراسة واحدة لـ أطفال الشعب الصحراوي المهيوس و0.18-1.2٪ في البالغين. من بين أفراد مجتمع الرعاية الأولية الذين يبلغون عن أعراض الجهاز الهضمي، فإن معدل الإصابة بسقم الاضطرابات الهضمية هوحوالي 3٪. في أستراليا، يصاب إنسان واحد من جميع 70 شخصًا بالسقم. النسبة بين المتبرعين بالدم البالغين في إيران وإسرائيل وسوريا وهجريا هي 0.60٪، 0.64، 1.61٪ و1.15٪، على التوالي. نادراً ما يتم تشخيص الأشخاص من أصل أفريقي وياباني وصيني؛ وهذا يعكس انتشارًا أقل بكثير لعوامل الخطر الجيني، مثل HLA-B8. يظهر حتى الناس من أصل هندي لديهم مخاطر مماثلة لتلك التي من أصل غرب القوقاز. تشير الدراسات السكانية أيضًا إلى حتى نسبة كبيرة من الأورام الشائكة تظل غير مشخصة؛ ويرجع ذلك، جزئيًا، إلى حتى الكثير من الأطباء غير مألوفين بالحالة وأيضًا بسبب حقيقة أنه قد يحدث بدون أعراض. يعد سقم الاضطرابات الهضمية أكثر شيوعًا عند النساء منه في الرجال. كشفت دراسة كبيرة متعددة المراكز في الولايات المتحدة عن انتشار بنسبة 0.75٪ في المجموعات غير المعرضة للخطر، حيث ارتفعت إلى 1.8٪ في الأشخاص الذين يعانون من أعراض، و2.6٪ في الأقارب من الدرجة الثانية (مثل الأجداد، العمة أوالعم، الأحفاد، وما إلى ذلك) من إنسان مصاب بسقم الاضطرابات الهضمية و4.5٪ في الأقارب من الدرجة الأولى (الأشقاء أوالآباء أوالأطفال). هذا الملف مشابه للانتشار في أوروبا. تضم الفئات السكانية الأخرى الأكثر عرضة لخطر الإصابة بسقم الاضطرابات الهضمية، حيث تتراوح معدلات الانتشار بين 5٪ إلى 10٪، الأفراد المصابين بمتلازمات داون وتيرنر، وسقم السكري من النوع 1، وأمراض الغدة الدرقية المناعي الذاتي، بما في ذلك جميع من فرط نشاط الغدة الدرقية (فرط نشاط الغدة الدرقية) ونقص نشاط الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) .

تاريخيا، كان يعتقد حتى سقم الاضطرابات الهضمية أمر نادر الحدوث، مع انتشار حوالي 0.02٪. سبب الزيادات الأخيرة في عدد الحالات المبلغ عنها غير واضح. قد يحدث ذلك جزئيًا على الأقل بسبب التغييرات في الممارسة التشخيصية. يظهر حتى هناك أيضًا زيادة حقيقية بمقدار 4.5 أضعاف تقريبًا والتي قد تكون بسبب التعرض الأقل للبكتيريا ومسببات الأمراض الأخرى في البيئات الغربية.

انظر أيضاً

  • الاعتلال المعوي بسبب الغليادين

مراجع

  1. ^ "Celiac Disease". NIDDKD. June 2015. مؤرشف من الأصل في 16 يونيو2016. اطلع عليه بتاريخ 17 مارس 2016.
  2. Fasano, Alessio (2005-04-01). "Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population". Gastroenterology (باللغة الإنجليزية). 128 (4): S68–S73. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. ISSN 0016-5085. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  3. Husby, S.; Koletzko, S.; Korponay-Szabó, I. R.; Mearin, M. L.; Phillips, A.; Shamir, R.; Troncone, R.; Giersiepen, K.; Branski, D. (2012-1). "European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Coeliac Disease". Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition (باللغة الإنجليزية). 54 (1): 136–160. doi:10.1097/MPG.0b013e31821a23d0. ISSN 0277-2116. PMID 22197856. مؤرشف من الأصل في 27 سبتمبر 2019.
  4. ^ Newnham, Evan D. (2017). "Coeliac disease in the 21st century: paradigm shifts in the modern age". Journal of Gastroenterology and Hepatology (باللغة الإنجليزية). 32 (S1): 82–85. doi:10.1111/jgh.13704. ISSN 1440-1746. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  5. ^ Tonutti, Elio; Bizzaro, Nicola (2014-04-01). "Diagnosis and classification of celiac disease and gluten sensitivity". Autoimmunity Reviews. 13 (4): 472–476. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.043. ISSN 1568-9972. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  6. ^ Ciccocioppo, Rachele; Kruzliak, Peter; Cangemi, Giuseppina C.; Pohanka, Miroslav; Betti, Elena; Lauret, Eugenia; Rodrigo, Luis (2015-10-22). "The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease". Nutrients. 7 (10): 8733–8751. doi:10.3390/nu7105426. ISSN 2072-6643. PMID 26506381. مؤرشف من الأصل فيعشرة يناير 2020.
  7. ^ Schuppan, Detlef; Zimmer, Klaus-Peter (2013-12). "The Diagnosis and Treatment of Celiac Disease". Deutsches Ärzteblatt International. 110 (49): 835–846. doi:10.3238/arztebl.2013.0835. ISSN 1866-0452. PMID 24355936. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  8. Sabatino, Antonio Di; Corazza, Gino Roberto (2009-04-25). "Coeliac disease". The Lancet (باللغة الإنجليزية). 373 (9673): 1480–1493. doi:10.1016/S0140-6736(09)60254-3. ISSN 0140-6736. PMID 19394538. مؤرشف من الأصل في 2 نوفمبر 2013.
  9. ^ Vriezinga, Sabine L.; Schweizer, Joachim J.; Koning, Frits; Mearin, M. Luisa (2015-09). "Coeliac disease and gluten-related disorders in childhood". Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology (باللغة الإنجليزية). 12 (9): 527–536. doi:10.1038/nrgastro.2015.98. ISSN 1759-5053. مؤرشف من الأصل في 18 أبريل 2019.
  10. Heel, D. A. van; West, J. (2006-07-01). "Recent advances in coeliac disease". Gut (باللغة الإنجليزية). 55 (7): 1037–1046. doi:10.1136/gut.2005.075119. ISSN 0017-5749. PMID 16766754. مؤرشف من الأصل في 15 أبريل 2019.
  11. ^ Ludvigsson, Jonas F; Card, Tim; Ciclitira, Paul J; Swift, Gillian L; Nasr, Ikram; Sanders, David S; Ciacci, Carolina (2014-12-09). "Support for patients with celiac disease: A literature review". United European Gastroenterology Journal (باللغة الإنجليزية). 3 (2): 146–159. doi:10.1177/2050640614562599. ISSN 2050-6406. PMID 25922674. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  12. ^ Lionetti, Elena; Gatti, Simona; Pulvirenti, Alfredo; Catassi, Carlo (2015-06-01). "Celiac disease from a global perspective". Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 29 (3): 365–379. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. ISSN 1521-6918. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  13. ^ Ferguson, R; Basu, M K; Asquith, P; Cooke, W T (1976-01-03). "Jejunal mucosal abnormalities in patients with recurrent aphthous ulceration". British Medical Journal. 1 (6000): 11–13. ISSN 0007-1447. PMID 1247715. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  14. Irvine, Andrew; Chey, William; Ford, Alexander (2017-1). "Screening for Celiac Disease in Irritable Bowel Syndrome: An Updated Systematic Review and Meta-analysis". American Journal of Gastroenterology (باللغة الإنجليزية). 112 (1): 65–76. doi:10.1038/ajg.2016.466. ISSN 0002-9270. PMID 27753436. مؤرشف من الأصل في 27 سبتمبر 2019.
  15. ^ "Overview | Irritable bowel syndrome in adults: diagnosis and management | Guidance | NICE". www.nice.org.uk. مؤرشف من الأصل في 28 يونيو2019. اطلع عليه بتاريخ 02 أكتوبر 2019.
  16. ^ Caio, Giacomo; Volta, Umberto; Sapone, Anna; Leffler, Daniel A.; De Giorgio, Roberto; Catassi, Carlo; Fasano, Alessio (2019-07-23). "Celiac disease: a comprehensive current review". BMC Medicine. 17 (1): 142. doi:10.1186/s12916-019-1380-z. ISSN 1741-7015. PMID 31331324. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  17. Gujral, Naiyana; Freeman, Hugh J.; Thomson, Alan BR (2012-11-14). "Celiac disease: Prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment". World Journal of Gastroenterology (باللغة الإنجليزية). 18 (42): 6036–6059. doi:10.3748/wjg.v18.i42.6036. PMID 23155333. مؤرشف من الأصل في 30 ديسمبر 2019.
  18. "American Gastroenterological Association medical position statement: Celiac sprue". Gastroenterology (باللغة الإنجليزية). 120 (6): 1522–1525. 2001-05-01. doi:10.1053/gast.2001.24055. ISSN 0016-5085. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  19. ^ Presutti, R. John; Cangemi, John R.; Cassidy, Harvey D.; Hill, D. Ashley (2007-12-15). "Celiac Disease". American Family Physician (باللغة الإنجليزية). 76 (12): 1795–1802. ISSN 0002-838X. مؤرشف من الأصل في ثلاثة ديسمبر 2019.
  20. ^ Michelle Maria (2013-10-17). . New York, NY: Springer New York. صفحات 137–159. ISBN . مؤرشف من الأصل في 17 يونيو2018.
  21. ^ Michelle Maria (2014). S. Devi; Mullin, Gerard E. (المحررون). . (باللغة الإنجليزية). New York, NY: Springer New York. صفحات 137–159. doi:10.1007/978-1-4614-8560-5_11. ISBN . مؤرشف من الأصل في 17 يونيو2018.
  22. ^ Longmore, Murray; Wilkinson, Ian; Baldwin, Andrew; Wallin, Elizabeth (2014-01). "Oxford Handbook of Clinical Medicine". Oxford Medicine Online. doi:10.1093/med/9780199609628.001.0001. مؤرشف من الأصل في 27 مارس 2020.
  23. ^ Hadithi, Muhammed (2007-09-04). "Accuracy of Serologic Tests and HLA-DQ Typing for Diagnosing Celiac Disease". Annals of Internal Medicine (باللغة الإنجليزية). 147 (5): 294. doi:10.7326/0003-4819-147-5-200709040-00003. ISSN 0003-4819. مؤرشف من الأصل في 27 مارس 2020.
  24. ^ Jores RD, Frau F, Cucca F; et al. (2007). "HLA-DQB1*0201 homozygosis predisposes to severe intestinal damage in celiac disease". Scand. J. Gastroenterol. 42 (1): 48–53. doi:10.1080/00365520600789859. PMID 17190762. Explicit use of et al. in: |مؤلف= (مساعدة)صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  25. ^ Hadithi M, von Blomberg BM, Crusius JB; et al. (2007). "Accuracy of serologic tests and HLA-DQ typing for diagnosing celiac disease". Ann. Intern. Med. 147 (5): 294–302. PMID 17785484. مؤرشف من الأصل في 21 أغسطس 2016. Explicit use of et al. in: |مؤلف= (مساعدة)صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  26. ^ Green PH, Cellier C (2007). "Celiac disease". N. Engl. J. Med. 357 (17): 1731–43. doi:10.1056/NEJMra071600. PMID 17960014.
  27. ^ Dieterich W, Ehnis T, Bauer M, Donner P, Volta U, Riecken E, Schuppan D (1997). "Identification of tissue transglutaminase as the autoantigen of celiac disease". Nat Med. 3 (7): 797–801. doi:10.1038/nm0797-797. PMID 9212111. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  28. Windt, Daniëlle A. W. M. van der; Jellema, Petra; Mulder, Chris J.; Kneepkens, C. M. Frank; Horst, Henriëtte E. van der (2010-05-05). "Diagnostic Testing for Celiac Disease Among Patients With Abdominal Symptoms: A Systematic Review". JAMA (باللغة الإنجليزية). 303 (17): 1738–1746. doi:10.1001/jama.2010.549. ISSN 0098-7484. مؤرشف من الأصل في 30 أغسطس 2019.
  29. ^ Lewis, N. R.; Scott, B. B. (2006). "Systematic review: the use of serology to exclude or diagnose coeliac disease (a comparison of the endomysial and tissue transglutaminase antibody tests)". Alimentary Pharmacology & Therapeutics (باللغة الإنجليزية). 24 (1): 47–54. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02967.x. ISSN 1365-2036. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  30. ^ Rostom, Alaa; Murray, Joseph A.; Kagnoff, Martin F. (2006-12-01). "American Gastroenterological Association (AGA) Institute Technical Review on the Diagnosis and Management of Celiac Disease". Gastroenterology (باللغة الإنجليزية). 131 (6): 1981–2002. doi:10.1053/j.gastro.2006.10.004. ISSN 0016-5085. PMID 17087937. مؤرشف من الأصل فيعشرة يناير 2020.
  31. van Heel, D A; West, J (2006-7). "Recent advances in coeliac disease". Gut. 55 (7): 1037–1046. doi:10.1136/gut.2005.075119. ISSN 0017-5749. PMID 16766754. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  32. ^ Sblattero, D.; Berti, I.; Trevisiol, C.; Marzari, R.; Tommasini, A.; Bradbury, A.; Fasano, A.; Ventura, A.; Not, T. (2000-05). "Human recombinant tissue transglutaminase ELISA: an innovative diagnostic assay for celiac disease". The American Journal of Gastroenterology. 95 (5): 1253–1257. doi:10.1111/j.1572-0241.2000.02018.x. ISSN 0002-9270. مؤرشف من الأصل في 27 مارس 2020.
  33. ^ "Coeliac disease: recognition and assessment | Guidance | NICE". www.nice.org.uk. مؤرشف من الأصل في 25 يونيو2018. اطلع عليه بتاريخ 02 أكتوبر 2019.
  34. ^ Oberhuber, Georg; Granditsch, Gerhard; Vogelsang, Harald (1999-10). "The histopathology of coeliac disease: time for a standardized report scheme for pathologists". European Journal of Gastroenterology & Hepatology (باللغة الإنجليزية). 11 (10). doi:10.1097/00042737-199910000-00019. ISSN 0954-691X. PMID 10524652. مؤرشف من الأصل في 27 سبتمبر 2019.
  35. ^ Corazza, Gino Roberto; Villanacci, Vincenzo; Zambelli, Claudia; Milione, Massimo; Luinetti, Ombretta; Vindigni, Carla; Chioda, Caterina; Albarello, Luca; Bartolini, Daniela (2007-07-01). "Comparison of the Interobserver Reproducibility With Different Histologic Criteria Used in Celiac Disease". Clinical Gastroenterology and Hepatology (باللغة الإنجليزية). 5 (7): 838–843. doi:10.1016/j.cgh.2007.03.019. ISSN 1542-3565. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  36. ^ Hill, Ivor; Dirks, Martha; Liptak, Gregory; Colletti, Richard; Fasano, Alessio; Guandalini, Stefano; Hoffenberg, Edward; Horvath, Karoly; Murray, Joseph (2005-1). "Guideline for the Diagnosis and Treatment of Celiac Disease in Children: Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition". Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition (باللغة الإنجليزية). 40 (1): 1–19. doi:10.1097/00005176-200501000-00001. ISSN 0277-2116. PMID 15625418. مؤرشف من الأصل في 27 سبتمبر 2019.
  37. ^ Vivas, Santiago; Vaquero, Luis; Rodríguez-Martín, Laura; Caminero, Alberto (2015-11-06). "Age-related differences in celiac disease: Specific characteristics of adult presentation". World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics. 6 (4): 207–212. doi:10.4292/wjgpt.v6.i4.207. ISSN 2150-5349. PMID 26558154. مؤرشف من الأصل فيعشرة يناير 2020.
  38. ^ Molina‐Infante, J.; Santolaria, S.; Sanders, D. S.; Fernández‐Bañares, F. (2015). "Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity". Alimentary Pharmacology & Therapeutics (باللغة الإنجليزية). 41 (9): 807–820. doi:10.1111/apt.13155. ISSN 1365-2036. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  39. ^ Kupper, Cynthia (2005-04-01). "Dietary guidelines and implementation for celiac disease". Gastroenterology (باللغة الإنجليزية). 128 (4): S121–S127. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.024. ISSN 0016-5085. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  40. ^ Treem, William (2004-10). "Emerging concepts in celiac disease". Current Opinion in Pediatrics (باللغة الإنجليزية). 16 (5): 552–559. doi:10.1097/01.mop.0000142347.74135.73. ISSN 1040-8703. PMID 15367850. مؤرشف من الأصل في 27 سبتمبر 2019.
  41. ^ Lee, A. R.; Ng, D. L.; Zivin, J.; Green, P. H. R. (2007). "Economic burden of a gluten-free diet". Journal of Human Nutrition and Dietetics (باللغة الإنجليزية). 20 (5): 423–430. doi:10.1111/j.1365-277X.2007.00763.x. ISSN 1365-277X. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  42. ^ Troncone, R.; Ivarsson, A.; Szajewska, H.; Mearin, M. L. (2008). "Review article: future research on coeliac disease – a position report from the European multistakeholder platform on coeliac disease (CDEUSSA)". Alimentary Pharmacology & Therapeutics (باللغة الإنجليزية). 27 (11): 1030–1043. doi:10.1111/j.1365-2036.2008.03668.x. ISSN 1365-2036. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  43. Akobeng, A. K.; Thomas, A. G. (2008). "Systematic review: tolerable amount of gluten for people with coeliac disease". Alimentary Pharmacology & Therapeutics (باللغة الإنجليزية). 27 (11): 1044–1052. doi:10.1111/j.1365-2036.2008.03669.x. ISSN 1365-2036. مؤرشف من الأصل في 31 يوليو2018.
  44. ^ Commissioner, Office of the (2019-02-09). Gluten-Free' Means What It Says". FDA (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 26 ديسمبر 2019.
  45. ^ "uslaw.link". uslaw.link. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020. اطلع عليه بتاريخ 02 أكتوبر 2019.
  46. ^ "Federal Register Citation". Federal Register. مؤرشف من الأصل في 21 يناير 2019. اطلع عليه بتاريخ 02 أكتوبر 2019.
  47. ^ "Official Standards List". web.archive.org. 2011-06-04. مؤرشف من الأصل فيستة أبريل 2020. اطلع عليه بتاريخ 02 أكتوبر 2019.
  48. ^ Jane; December 01, erson Updated; 2018. "What Gluten-Free Certification Means for Consumers". Verywell Fit (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل فيخمسة أغسطس 2019. اطلع عليه بتاريخ 02 أكتوبر 2019. CS1 maint: numeric names: قائمة المؤلفون (link)
  49. ^ Burger, Jordy P. W.; Brouwer, Bart de; IntHout, Joanna; Wahab, Peter J.; Tummers, Marcia; Drenth, Joost P. H. (2017-04-01). "Systematic review with meta-analysis: Dietary adherence influences normalization of health-related quality of life in coeliac disease". Clinical Nutrition (باللغة الإنجليزية). 36 (2): 399–406. doi:10.1016/j.clnu.2016.04.021. ISSN 0261-5614. PMID 27179800. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  50. Woodward, Jeremy (2016-08-03). "Improving outcomes of refractory celiac disease – current and emerging treatment strategies". Clinical and Experimental Gastroenterology. 9: 225–236. doi:10.2147/CEG.S87200. ISSN 1178-7023. PMID 27536154. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  51. ^ See, Jacalyn A.; Kaukinen, Katri; Makharia, Govind K.; Gibson, Peter R.; Murray, Joseph A. (2015-10). "Practical insights into gluten-free diets". Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology (باللغة الإنجليزية). 12 (10): 580–591. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. ISSN 1759-5053. مؤرشف من الأصل فيعشرة أبريل 2019.
  52. ^ Mulder, Chris J. J.; Wanrooij, R. L. J. van; Bakker, S. F.; Wierdsma, N.; Bouma, G. (2013). "Gluten-Free Diet in Gluten-Related Disorders". Digestive Diseases (باللغة الإنجليزية). 31 (1): 57–62. doi:10.1159/000347180. ISSN 0257-2753. PMID 23797124. مؤرشف من الأصل في 30 يونيو2014.
  53. Levy, Joseph; Bernstein, Leora; Silber, Nicole (2014-12-01). "Celiac Disease: An Immune Dysregulation Syndrome". Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care. 44 (11): 324–327. doi:10.1016/j.cppeds.2014.10.002. ISSN 1538-5442. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  54. Montalto, M.; Gallo, A.; Ojetti, V.; Gasbarrini, A. (2013). "Fructose, trehalose and sorbitol malabsorption". European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 17 Suppl 2: 26–29. ISSN 2284-0729. PMID 24443064. مؤرشف من الأصل في 14 ديسمبر 2018.
  55. ^ Berni Canani, Roberto; Pezzella, Vincenza; Amoroso, Antonio; Cozzolino, Tommaso; Di Scala, Carmen; Passariello, Annalisa (2016-03-10). "Diagnosing and Treating Intolerance to Carbohydrates in Children". Nutrients. 8 (3). doi:10.3390/nu8030157. ISSN 2072-6643. PMID 26978392. مؤرشف من الأصل في ثلاثة مارس 2019.
  56. ^ García‐Manzanares, Álvaro; Lucendo, Alfredo J. (2011). "Review: Nutritional and Dietary Aspects of Celiac Disease". Nutrition in Clinical Practice (باللغة الإنجليزية). 26 (2): 163–173. doi:10.1177/0884533611399773. ISSN 1941-2452. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  57. ^ Green, Peter HR; Jabri, Bana (2003-08-02). "Coeliac disease". The Lancet (باللغة الإنجليزية). 362 (9381): 383–391. doi:10.1016/S0140-6736(03)14027-5. ISSN 0140-6736. PMID 12907013. مؤرشف من الأصل في 2 نوفمبر 2013.
  58. ^ Castillo, Natalia E.; Theethira, Thimmaiah G.; Leffler, Daniel A. (2015-2). "The present and the future in the diagnosis and management of celiac disease". Gastroenterology Report. 3 (1): 3–11. doi:10.1093/gastro/gou065. ISSN 2052-0034. PMID 25326000. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  59. ^ Leffler, Daniel A.; Green, Peter H. R.; Fasano, Alessio (2015-08-11). "Extraintestinal manifestations of coeliac disease". Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology (باللغة الإنجليزية). 12 (10): 561–571. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. ISSN 1759-5045. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  60. ^ Siegel M, Bethune M, Gass J, Ehren J, Xia J, Johannsen A, Stuge T, Gray G, Lee P, Khosla C (2006). "Rational design of combination enzyme therapy for celiac sprue". Chem Biol. 13 (6): 649–58. doi:10.1016/j.chembiol.2006.04.009. PMID 16793522. مؤرشف من الأصل في 18 أكتوبر 2006. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  61. ^ Fasano A, Not T, Wang W, Uzzau S, Berti I, Tommasini A, Goldblum S (2000). "Zonulin, a newly discovered modulator of intestinal permeability, and its expression in coeliac disease". Lancet. 355 (9214): 1518–9. doi:10.1016/S0140-6736(00)02169-3. PMID 10801176. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  62. Fasano, Alessio; Catassi, Carlo (2012-12-20). "Celiac Disease". New England Journal of Medicine. 367 (25): 2419–2426. doi:10.1056/NEJMcp1113994. ISSN 0028-4793. PMID 23252527. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  63. Lebwohl, Benjamin; Ludvigsson, Jonas F; Green, Peter H R (2015-10-05). "Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity". The BMJ. 351. doi:10.1136/bmj.h4347. ISSN 0959-8138. PMID 26438584. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  64. ^ Rewers, Marian (2005-04-01). "Epidemiology of celiac disease: What are the prevalence, incidence, and progression of celiac disease?". Gastroenterology (باللغة الإنجليزية). 128 (4): S47–S51. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.030. ISSN 0016-5085. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  65. ^ Guandalini, Stefano; Assiri, Asaad (2014-03-01). "Celiac Disease: A Review". JAMA Pediatrics (باللغة الإنجليزية). 168 (3): 272–278. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.3858. ISSN 2168-6203. مؤرشف من الأصل في 27 مارس 2020.
  66. ^ Catassi, Carlo; Ratsch, IIse-Maria; Gandolfi, Lenora; Pratesi, Riccardo; Fabiani, Elisabetta; Asmar, Ramzi El; Frijia, Maria; Bearzi, Italo; Vizzoni, Luciano (1999-08-21). "Why is coeliac disease endemic in the people of the Sahara?". The Lancet (باللغة الإنجليزية). 354 (9179): 647–648. doi:10.1016/S0140-6736(99)02609-4. ISSN 0140-6736. PMID 10466670. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  67. ^ "Coeliac Disease - Coeliac Australia". www.coeliac.org.au. مؤرشف من الأصل فيتسعة مارس 2018. اطلع عليه بتاريخ 02 أكتوبر 2019.
  68. Houlston, R. S.; Ford, D. (1996-10-01). "Genetics of coeliac disease". QJM: An International Journal of Medicine (باللغة الإنجليزية). 89 (10): 737–744. doi:10.1093/qjmed/89.10.737. ISSN 1460-2725. مؤرشف من الأصل في 1 يونيو2019.
  69. ^ Zipser, Robert D; Farid, Mary; Baisch, Donald; Patel, Bhairavi; Patel, Devika (2005-7). "BRIEF REPORT: Physician Awareness of Celiac Disease". Journal of General Internal Medicine. 20 (7): 644–646. doi:10.1111/j.1525-1497.2005.0107.x. ISSN 0884-8734. PMID 16050861. مؤرشف من الأصل فيعشرة يناير 2020.
  70. ^ Hischenhuber, C.; Crevel, R.; Jarry, B.; Mäki, M.; Moneret‐Vautrin, D. A.; Romano, A.; Troncone, R.; Ward, R. (2006). "Review article: safe amounts of gluten for patients with wheat allergy or coeliac disease". Alimentary Pharmacology & Therapeutics (باللغة الإنجليزية). 23 (5): 559–575. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02768.x. ISSN 1365-2036. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2020.
  71. Barker, Jennifer M.; Liu, Edwin (2008). "Celiac Disease: Pathophysiology, Clinical Manifestations and Associated Autoimmune Conditions". Advances in pediatrics. 55: 349–365. doi:10.1016/j.yapd.2008.07.001. ISSN 0065-3101. PMID 19048738. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2020.
  72. ^ Leeds, John S.; Hopper, Andrew D.; Sanders, David S. (2008-12-01). "Coeliac disease". British Medical Bulletin (باللغة الإنجليزية). 88 (1): 157–170. doi:10.1093/bmb/ldn044. ISSN 0007-1420. مؤرشف من الأصل فيخمسة يونيو2018.


تاريخ النشر: 2020-06-02 00:08:44
التصنيفات: أمراض المناعة الذاتية, اضطرابات القناة الهضمية, اضطرابات جينية حسب الجهاز, اضطرابات وأمراض جينية, سوء التغذية, طب الأطفال, صفحات بها مراجع بالإنجليزية (en), أخطاء CS1: استخدام صريح للوسيط et al., صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون, CS1 maint: numeric names: قائمة المؤلفون, CS1: long volume value, صفحات بها بيانات ويكي بيانات, صفحات تستخدم خاصية P279, جميع المقالات التي بها عبارات بحاجة لمصادر, مقالات ذات عبارات بحاجة لمصادر, مقالات تحتوي نصا بالإنجليزية, قالب تصنيف كومنز بوصلة كما في ويكي بيانات, صفحات تستخدم خاصية P244, صفحات تستخدم خاصية P227, بوابة طب/مقالات متعلقة, بوابة علم الأحياء/مقالات متعلقة, جميع المقالات التي تستخدم شريط بوابات

مقالات أخرى من الموسوعة

سحابة الكلمات المفتاحية، مما يبحث عنه الزوار في كشاف:

آخر الأخبار حول العالم

وزيرة إسبانية تطالب بمحاكمة نتنياهو في محكمة "الجنايات الدولية"

المصدر: الأول - المغرب التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2023-10-16 15:27:25
مستوى الصحة: 53% الأهمية: 50%

ارتفاع ضحايا القصف الإسرائيلي على قطاع غزة إلى 2750 قتيلا

المصدر: الأول - المغرب التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2023-10-16 15:29:20
مستوى الصحة: 50% الأهمية: 68%

مقتل 13 صحفيا خلال القصف الإسرائيلي المتواصل على قطاع غزة

المصدر: الأول - المغرب التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2023-10-16 15:27:22
مستوى الصحة: 60% الأهمية: 61%

مقتل 13 صحفيا خلال القصف الإسرائيلي المتواصل على قطاع غزة

المصدر: الأول - المغرب التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2023-10-16 15:27:16
مستوى الصحة: 54% الأهمية: 59%

ارتفاع ضحايا القصف الإسرائيلي على قطاع غزة إلى 2750 قتيلا

المصدر: الأول - المغرب التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2023-10-16 15:29:22
مستوى الصحة: 56% الأهمية: 60%

بعد عملية “طوفان الأقصى”.. كيف ينظر الإعلام العالمي لحركة حماس؟

المصدر: موقع الدار - المغرب التصنيف: مجتمع
تاريخ الخبر: 2023-10-16 15:26:10
مستوى الصحة: 55% الأهمية: 58%

وزيرة إسبانية تطالب بمحاكمة نتنياهو في محكمة "الجنايات الدولية"

المصدر: الأول - المغرب التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2023-10-16 15:27:30
مستوى الصحة: 56% الأهمية: 62%

pendik escort
betticket istanbulbahis zbahis
1xbetm.info betticketbet.com trwintr.com trbettr.info betkom
Turbanli Porno lezbiyen porno
deneme bonusu
levant casino levant casino levant casino levant casino levant casino levant casino
bodrum escort
deneme bonusu veren siteler
Bedava bonus casino siteleri ladesbet
deneme bonusu veren siteler
deneme bonusu
deneme bonusu
sex ki sexy
deneme bonusu
kargabet
تحميل تطبيق المنصة العربية