التركيب الجيني H5N1

عودة للموسوعة

الهجريب الجيني هوالهجريب الجزيئي للحمض النووي الريبي لفيروس H5N1.

H5N1 هونوع فرعي من فيروس الإنفلونزا أ. يعتقد الخبراء أنه قد يتحول إلى شكل ينتقل بسهولة من إنسان لآخر. إذا حدثت مثل هذه الطفرة، فقد تظل من النوع الفرعي H5N1 أويمكن حتى تغير الأنواع الفرعية كما وقع في H2N2 عندما تطورت إلى سلالة H3N2 من إنفلونزا هونج كونج.

تحور H5N1 خلال انجراف المستضدات إلى عشرة أصناف شديدة الإمراض، ولكن جميعها تنتمي حاليًا إلى النمط الجيني Z لفيروس إنفلونزا الطيور H5N1. ظهر النمط الجيني Z من خلال إعادة التصنيف في عام 2002 من الأنماط الجينية المسببة للأمراض الشديدة H5N1 التي ظهرت لأول مرة في الصين في عام 1996 في الطيور وفي هونغ كونغ في عام 1997 في البشر. "تم عزل فيروسات H5N1 المسببة للعدوى البشرية المرتبطة ارتباطًا وثيقًا بفيروسات الطيور في عامي 2004 و2005 إلى نمط جيني واحد، يشار إليه غالبًا باسم النمط الجيني Z".

هذه العدوى على البشر تزامنت مع الوبائية (وباء في غير البشر) من أنفلونزا H5N1 في عدد السكان الدواجن في هونغ كونغ. تم إيقاف تفشي هذا السقم (السقم الذي يصيب الحيوانات من الكثير من الأنواع خاصة على مساحة واسعة) من خلال اغتال جميع الدواجن المحلية داخل الإقليم. يشير الاسم H5N1 إلى الأنواع الفرعية للمستضدات السطحية الموجودة على الفيروس:

  1. الراصة الدموية من النوع الـ 5 (Hemagglutinin).
  2. وأنزيم نورامينيداز من النوع الـ 1 (Neuraminidase).

النمط الجيني Z لـ H5N1 هوالآن النمط الجيني المهيمن لـ H5N1. النمط الجيني Z مستوطن في الطيور في جنوب شرق آسيا ويمثل تهديدًا وبائيًا طويل المدى.

تحتوي فيروسات الإنفلونزا A على 11 جينًا في ثمانية جزيئات منفصلة من الرنا[1]:

  • PB2 ( البلمرة الأساسية 2).
  • PB1 (البلمرة الأساسية 1).
  • PB1-F2 (alternate open reading frame near the 5' end of the PB1 gene).
  • PB (البلمرة الحمضية).
  • الراصة الدموية (Hemagglutinin).
  • NP (بروتين نووي).
  • NA (نيورامينيداز).
  • M1 وM2 (مصفوفة).
  • NS1 (غير بنيوي).
  • NEP / NS2 (التصدير النووي من vRNPs).

اثنان من أبرز جزيئات RNA هما HA وPB1. يخلق HA مستضد سطحي مهم بشكل خاص في قابلية الانتنطق. يخلق PB1 جزيء بوليميراز فيروسي مهم بشكل خاص في الضراوة.

يحتوي جزيء HA RNA على جين HA، الذي يرمز لـ hemagglutinin ، وهوبروتين سكري مستضدي موجود على سطح فيروسات الإنفلونزا وهومسؤول عن ربط الفيروس بالخلية المصابة. يشكل Hemagglutinin طفرات على سطح فيروسات الإنفلونزا التي تعمل على التصاق الفيروسات بالخلايا. هذا المرفق مطلوب من أجل النقل الفعال لجينات فيروس الإنفلونزا إلى الخلايا، وهي عملية يمكن حتى تسدها الأجسام المضادة التي ترتبط ببروتينات الهيماجلوتينين.

أحد العوامل الوراثية في التمييز بين فيروسات الإنفلونزا البشرية وفيروسات إنفلونزا الطيور هوحتى أنفلونزا الطيور HA تربط مستقبلات حمض ألفا 2-3 في حين حتى أنفلونزا HA البشرية تربط مستقبلات حمض ألفا 2-6. فيروسات إنفلونزا الخنازير لديها القدرة على ربط نوعي مستقبلات حمض السياليك. لدى البشر مستقبلات من نوع الطيور بكثافات منخفضة للغاية ولدى الدجاج مستقبلات من النوع البشري بكثافات منخفضة للغاية. وقد لوحظ حتى بعض العينات المعزولة المأخوذة من إنسان مصاب بفيروس H5N1 بها طفرات HA في المواضع 182، 192، 223، 226 أو228 وقد ثبت حتى هذه الطفرات تؤثر على الارتباط الانتقائي للفيروس إلى أولئك الذين تجاوز ذكرهم من حمض السياليك و/ أومستقبلات سطح الخلية البشرية. هذه هي أنواع الطفرات التي يمكن حتى تحول فيروس إنفلونزا الطيور إلى جائحة إنفلونزا.

أنتجت دراسة عن حدة الجرثوم في عام 2008 في أحد المختبرات تزاوجت فيروس إنفلونزا الطيور H5N1 الذي تم تداوله في تايلاند عام 2004 وفيروس إنفلونزا H3N2 المكتشف في وايومنغ عام 2003، أنتجت 63 فيروسًا تمثل مجموعات مختلفة محتملة من جينات فيروس إنفلونزا الطيور والبشر. كان واحد من جميع خمسة مميتًا للفئران بجرعات منخفضة. كان الفيروس الذي كان أقرب ماقد يكون إلى فيروس H5N1 من حيث الضراوة هوالذي يحتوي على hemagglutinin (HA)، وneuraminidase (NA) وجزيئات RNA لفيروس إنفلونزا الطيور PB1 مع جيناتها مقترنة بجزيئات RNA الخمسة المتبقية (PB2 ، PA ، NP ، M ، وNS) مع جيناتهم من فيروس الإنفلونزا البشرية. تحمل جميع من فيروسات جائحة 1957 و1968 وباء إنفلونزا الطيور جين PB1. يقترح المؤلفون حتى التقاط جين PB1 لفيروس إنفلونزا الطيور قد يحدث خطوة في فيروس الإنفلونزا المحتملة الناشئة عن إعادة تشكل الفيروس."

رموز PB1 لبروتين PB1 وبروتين PB1-F2. بروتين PB1 هومكون حاسم من البلمرة الفيروسية. يتم تشفير بروتين PB1-F2 بواسطة إطار قراءة مفتوح بديل للجزء PB1 RNA و"يتفاعل مع مكونين من مسام نفاذية الميتوكوندريا ANT3 وVDCA1، [تحس] الخلايا إلى موت الخلايا. يساهم PB1-F2 على الأرجح في الإمراضية الفيروسية وقد يحدث له دور مهم في تحديد شدة جائحة الأنفلونزا." تم اكتشاف هذا من قبل "Chen et al". وذكرت في مجلة الطبيعة. "بعد مقارنة الفيروسات من فاشية H5N1 بهونج كونج 1997، تم العثور على تغير واحد في الأحماض الأمينية (N66S) في تسلسل PB1-F2 في الموضع 66 والذي ارتبط بالإمراض. تم العثور على نفس هذا التغيير في الأحماض الأمينية (N66S) أيضًا في بروتين PB1-F2 لفيروس A / Brevig Mission / 18 الوبائي لعام 1918 ".

المصطلح

تتكون عائلة فيروس الإنفلونزا "Orthomyxoviridae" منخمسة أجناس: فيروس إنفلونزا أ، فيروس إنفلونزا ب، فيروس إنفلونزا ج، فقر الدم السلمون المعدية وفيروس الغدة الدرقية.

تتضمن "فيروسات RNA" "فيروسات sRRNA السلبية" التي تتضمن عائلة "Orthomyxoviridae" التي تحتوي على خمسة أجناس، مصنفة حسب التباينات في مستضدات البروتين النووي (NP وM). أحد هذه الأنواع هوفيروس "Influenzavirus A" الذي يتكون من نوع واحد يسمى "فيروس إنفلونزا أ"؛ أحد أنواعه الفرعية هوH5N1.

H5N1 (مثل فيروسات إنفلونزا الطيور الأخرى) لديها سلالات تسمى "شديدة الإمراض" (HP) و"منخفضة الإمراض" (LP). إذا فيروسات إنفلونزا الطيور التي تسبب أنفلونزا الطيور عالية الإمراض شديدة الضراوة، ومعدلات الوفيات في بتران الطيور المصابة تقترب من 100٪. عادة ما تكون فيروسات LPAI أقل ضراوة، ولكن يمكن حتى تكون هذه الفيروسات بمثابة أسلاف لفيروسات HPAI. السلالة الحالية من فيروس H5N1 المسؤول عن نفوق الطيور الداجنة في آسيا هي سلالة HPAI؛ سلالات أخرى من H5N1 تحدث في أماكن أخرى من العالم أقل ضراوة، وبالتالي، تصنف على أنها سلالات LPAI. جميع سلالات HPAI التي تم تحديدها حتى الآن اشتملت على أنواع فرعية H5 وH7. التمييز يتعلق بالإمراض في الدواجن، وليس البشر. عادة ماقد يكون فيروس الطيور شديد الإمراض ليس شديد الإمراض للبشر أوالطيور غير الداجنة. هذه السلالة الحالية من H5N1 غير عادية في كونها مميتة للعديد من الأنواع.

يمكن استعمال جميع من "الإنفلونزا" (التي تعني الإنفلونزا) و"أ" (أي النوع "أ") كصفات لـ "فيروس" الذي ينتج عنه الاسم "فيروس الإنفلونزا أ"؛ الذي عندما يتم تكبيره هوالاسم المناسب لفيروس إنفلونزا أ وهواسم النوع الذي تشير إليه تعبير الاسم أيضًا.

السياق

الفيروس

الفيروس هوأحد أنواع الطفيليات المجهرية التي تصيب الخلايا في الكائنات الحية.

Orthomyxoviridae

Orthomyxoviridae هي عائلة من فيروسات RNA التي تصيب الفقاريات. ويضم تلك الفيروسات التي تسبب الأنفلونزا . تحتوي فيروسات هذه العائلة علىسبعة إلىثمانية أجزاء من الحمض النووي الريبي الخطي ذي الحزم السلبية الأحادية.

فيروس الإنفلونزا

يشير "فيروس الإنفلونزا" إلى مجموعة فرعية من Orthomyxoviridae التي تخلق الأنفلونزا. لا تعتمد هذه الفئة التصنيفية على فهم الوراثة.

فيروس الإنفلونزا أ

تحتوي فيروسات الإنفلونزا A علىعشرة جينات في ثمانية جزيئات RNA منفصلة، والتي، للأسباب المذكورة أعلاه، تسمى PB2 وPB1 وPA وHA وNP وNA وM وNS. تحدد HA وNA وM بنية البروتينات الأكثر صلة من الناحية الطبية كأهداف للعقاقير المضادة للفيروسات والأجسام المضادة. (الجين الحادي عشر المكتشف مؤخرًا يسمى PB1-F2 ينتج أحيانًا بروتينًا ولكنه غائب عن بعض عزلات فيروس الإنفلونزا.) هذا التقسيم لجينوم الإنفلونزا يسهل إعادة الهجريب الجيني عن طريق إعادة ترتيب المبتر في العوائل المصابة بفيروسين مختلفين للأنفلونزا في نفس الوقت. فيروس الإنفلونزا هوالنوع الوحيد في الأنفلونزا A جنس من عائلة فيروسات مخاطية قويمة وهي بالمعنى السلبي، واحد الذين تبترت بهم السبل، مجزأة فيروسات RNA.

"إن فيروس الأنفلونزا RNA polymerase هومركب متعدد الوظائف يتكون من البروتينات الفيروسية الثلاثة PB1 وPB2 وPA، والتي تشكل، مع البروتين النووي الفيروسي NP، الحد الأدنى من المكمل المطلوب لتوليف mRNA الفيروسي وتكراره."

الترميز الجيني للسطح

  • شرائح الجين المشفر للمستضد السطحي (جزيء RNA): (HA، NA).
  • يرمز HA إلى hemagglutinin وهوبروتين سكري مستضدي موجود على سطح فيروسات الإنفلونزا وهومسؤول عن ربط الفيروس بالخلية المصابة. يشكل Hemagglutinin طفرات على سطح فيروسات الإنفلونزا التي تعمل على إرفاق الفيروسات بالخلايا . هذا المرفق مطلوب من أجل النقل الفعال لجينات فيروس الإنفلونزا إلى الخلايا، وهي عملية يمكن حتى تسدها الأجسام المضادة التي ترتبط ببروتينات الهيماجلوتينين. أحد العوامل الوراثية في التمييز بين فيروسات إنفلونزا الطيور وفيروسات إنفلونزا الطيور هوحتى "HA1 تربط مستقبلات حمض سياليك ألفا في حين حتى HA يربط مستقبلات حمض ألفا 2-6 ألفا. إذا فيروسات إنفلونزا الخنازير لديها القدرة على ربط نوعي مستقبلات حمض السياليك". الطفرة الموجودة في هجريا في عام 2006 "تنطوي على استبدال في عينة واحدة من حمض أميني في الموضع 223 من بروتين مستقبلات الهيموغلوتينين. يسمح هذا البروتين لفيروس الإنفلونزا بالارتباط بالمستقبلات على سطح خلايا مضيفه. وقد لوحظ هذا التحور مرتين من قبل - في الأب والابن في هونغ كونغ في عام 2003، وفي حالة مميتة في فيتنام العام الماضي. إنه يزيد من قدرة الفيروس على الارتباط بمستقبلات الإنسان، ويقلل من ارتباطه بمستقبلات الدواجن، مما يجعل السلالات مع هذه الطفرة تتكيف بشكل أفضل مع إصابة البشر". طفرة أخرى في نفس العينة في الموضع 153 لها آثار غير معروفة حتى الآن. "يبدوحتى بقايا الأحماض الأمينية في الموضع 226 و228 من جيب ربط المستقبلات لـ HA تحدد تقارب الارتباط لمستقبلات سطح الخلية والتأثير على الارتباط الانتقائي للفيروس إلى الطيور (حمض السياليك -2,3-NeuAcGal) أوالإنسان (سياليك) حمض -2,6-NeuAcGal) مستقبلات سطح الخلية. تحتفظ عزلات الإنسان A / HK / 212/03 وA / HK / 213/03 بالتوقيع المرتبط بربط مستقبلات الطيور، ولكن لديهم استبدال فريد للأحماض الأمينية (Ser227Ile) داخل جيب ربط المستقبلات لم يكن موجودًا حتى في فيروس A / Gs / HK / 739.2 / 02 وثيق الصلة (النمط الجيني Z +) ". تكشف الأبحاث الحديثة حتى البشر لديهم مستقبلات من نوع الطيور بكثافات منخفضة جدًا وأن الدجاج لديه مستقبلات من النوع البشري بكثافات منخفضة جدًا. عثر الباحثون حتى الطفرات في مكانين في الجين، التي تم تحديدها باسم 182 و192، تسمح للفيروس بالارتباط بمستقبلات الطيور والبشر.
  • يرمز NA إلى إنزيم النيورامينيداز وهوإنزيم بروتين سكري مستضد موجود على سطح فيروسات الإنفلونزا . يساعد على إطلاق فيروسات النسل من الخلايا المصابة. تعمل عقاقير الإنفلونزا تاميفلووريلينزا عن طريق تثبيط بعض سلالات النورامينيداز . تم تطويرها على أساس N2 وN9. "في شكل N1 من البروتين، يتم عكس جزء صغير يسمى 150 حلقة، مما يخلق جيبًا مجوفًا غير موجود في بروتينات N2 وN9. عندما نظر الباحثون في كيفية تفاعل الأدوية الموجودة مع بروتين N1، وجدوا أنه في وجود مثبطات النيورامينيداز، غيرت الحلقة تشكيلها إلى واحدة مماثلة لتلك الموجودة في بروتينات N2 وN9 ".

الترميز الجيني الداخلي

  • الأجزاء الجينية لترميز البروتين الفيروسي الداخلي (جزيء RNA): (M ، NP ، NS ، PA ، PB1 ، PB2).

مصفوفة الترميز الجينية

  • رموز M لبروتينات المصفوفة (M1 وM2) التي تشكل إلى جانب البروتينين السطحيين ( hemagglutinin وneuraminidase ) ، كبسولة (طبقة واقية) للفيروس. يتم ترميزه باستخدام إطارات قراءة مختلفة من نفس شريحة RNA.
    • M1 هوبروتين يرتبط بالرنا الفيروسي.
    • M2 هوبروتين يزيل الفيروس، وبالتالي يعرض محتوياته (شرائح RNA الثمانية) إلى سيتوبلازم الخلية المضيفة. بروتين الغشاء M2 هوقناة أيونية مطلوبة للعدوى الفعالة. يرتبط استبدال الأحماض الأمينية (Ser31Asn) في M2 ببعض الأنماط الجينية H5N1 بمقاومة الأمانتادين.

الترميز الجيني للبروتين النووي

  • رموز NP للبروتين النووي.
  • NS: رموز NS لاثنين من البروتينات غير الهيكلية (NS1 وNS2 - كانت تسمى سابقًا NEP ). "كانت الإمراض المسببة لفيروس الإنفلونزا مرتبطة بالجين غير البنيوي لفيروس H5N1 / 97".
    • NS1: غير بنيوي: نواة؛ الآثار على النقل الخلوي للـ RNA، الربط، الترجمة. بروتين مضاد للانترفيرون. قد تكون "NS1 لفيروسات H5N1 المسببة للأمراض الشديدة الانتشار المنتشرة في الدواجن والطيور المائية في جنوب شرق آسيا مسؤولة عن استجابة محسنة للالتهاب الخلوي (خاصة TNFa) التي تسببها هذه الفيروسات في البلاعم البشرية". يتميز H5N1 NS1 بتغيير حمض أميني واحد في الموضع 92. من خلال تغيير الحمض الأميني من حمض الجلوتاميك إلى حمض الأسبارتيك، تمكن الباحثون من إلغاء تأثير H5N1 NS1. أدى تغير الأحماض الأمينية الفردية في جين NS1 إلى زيادة الإمراضية لفيروس إنفلونزا H5N1 بشكل كبير."
    • NEP: "بروتين التصدير النووي (NEP، الذي كان يشار إليه سابقًا باسم بروتين NS2) يتوسط تصدير vRNPs".

الترميز الجيني للبوليميراز

  • رموز PA لبروتين PA الذي هومكون حاسم من البلمرة الفيروسية.
  • رموز PB1 لبروتين PB1 وبروتين PB1-F2.
    • بروتين PB1 هومكون حاسم من البلمرة الفيروسية.
    • يتم تشفير بروتين PB1-F2 بواسطة إطار قراءة مفتوح بديل للجزء PB1 RNA و"يتفاعل مع مكونين من مركب مسام انتنطق نفاذية الميتوكوندريا، ANT3 وVDCA1 ، [تحس] الخلايا إلى موت الخلايا. يساهم PB1-F2 على الأرجح في الإمراضية الفيروسية وقد يحدث له دور مهم في تحديد شدة جائحة الأنفلونزا." تم اكتشاف هذا من قبل "Chen et al". وذكرت في مجلة الطبيعة. "بعد مقارنة الفيروسات من فاشية H5N1 بهونج كونج 1997، تم العثور على تغير واحد في الأحماض الأمينية (N66S) في تسلسل PB1-F2 في الموضع 66 والذي ارتبط بالإمراض. تم العثور على نفس هذا التغيير في الأحماض الأمينية (N66S) أيضًا في بروتين PB1-F2 لفيروس A / Brevig Mission / 18 الوبائي لعام 1918".
  • رموز PB2 لبروتين PB2 وهومكون حاسم من البلمرة الفيروسية. اعتبارًا من عام 2005، كان 75 ٪ من فيروس H5N1 البشري المعزول من فيتنام بها طفرة تتكون من Lysine في المادة المتبقية 627 في بروتين PB2؛ والذي يعتقد أنه يسبب مستويات عالية من الضراوة. حتى H5N1، كان لجميع فيروسات إنفلونزا الطيور المعروفة Glu في الموضع 627، في حين حتى جميع فيروسات الإنفلونزا البشرية كانت تحتوي على ليسين. اعتبارًا من عام 2007، "يمثل ظهور ثلاثة (أوأكثر) من العوائق من EMA [EMA = E urope ، M iddle East ، A frica] فرصًا جديدة متعددة لأنفلونزا الطيور (H5N1) لتتطور إلى سلالة وبائية بشرية. على عكس السلالات المنتشرة في جنوب شرق آسيا، تُشتق فيروسات EMA من سلف لديه طفرة PB2 627K. من المتسقط حتىقد يكون لهذه الفيروسات خصائص تكاثر محسنة في الثدييات، وفي الواقع تزامن انتشار EMA مع الظهور السريع للحالات في الثدييات - بما في ذلك البشر في هجريا ومصر والعراق وجيبوتي والقطط في ألمانيا والنمسا والعراق. لسوء الحظ، تبدوالفيروسات من نوع EMA خبيثة مثل السلالات الآسيوية الخالصة: من بين 34 إصابة بشرية خارج آسيا حتى منتصف عام 2006 ، كانت 15 حالة مميتة." يُعتقد حتى Lys عند PB2-627 يمنح فيروسات H5N1 المسببة للطيور ميزة النموالفعال في الجهاز التنفسي العلوي والسفلي للثدييات.

طفره

تتميز فيروسات الإنفلونزا بمعدل تحور مرتفع نسبيًا يميز فيروسات الرنا. إذا تجزيء جينوم الإنفلونزا يسهل إعادة الهجريب الجيني عن طريق إعادة ترتيب المبتر في العوائل المصابة بفيروسين مختلفين للأنفلونزا في نفس الوقت. يمكن لفيروسات H5N1 إعادة تصنيف الجينات مع سلالات أخرى تشارك في إصابة كائن مضيف، مثل الخنازير أوالطيور أوالإنسان، وتتحول إلى شكل يمكن حتى ينتقل بسهولة بين البشر. هذا هوواحد من الكثير من المسارات الممكنة للوباء.

تعود قدرة سلالات الإنفلونزا المتنوعة على إظهار انتقائية الأنواع إلى حد كبير إلى الاختلاف في جينات هيماجلوتينين. يمكن حتى تؤدي الطفرات الجينية في جين hemagglutinin الذي يسبب استبدال الأحماض الأمينية المفردة إلى تغيير قدرة بروتينات hemagglutinin الفيروسية بشكل كبير على الارتباط بالمستقبلات على سطح الخلايا المضيفة. يمكن لهذه الطفرات في فيروسات إنفلونزا الطيور H5N1 حتى تغير سلالات الفيروس من كونها غير فعالة في إصابة الخلايا البشرية إلى حتى تكون فعالة في التسبب في العدوى البشرية مثل أنواع فيروسات الإنفلونزا البشرية الأكثر شيوعًا. هذا لا يعني حتى إحلال الأحماض الأمينية يمكن حتى يسبب جائحة، ولكنه يعني حتى إحلال الأحماض الأمينية يمكن حتى يتسبب في حتى يصبح فيروس إنفلونزا الطيور غير المسقم لدى البشر مسقمًا لدى البشر.

H3N2 ("إنفلونزا الخنازير") متوطن في الخنازير في الصين، وقد تم اكتشافه في الخنازير في فيتنام، مما يزيد من المخاوف من ظهور سلالات جديدة. كانت السلالة السائدة لفيروس الإنفلونزا السنوي في يناير 2006 هي H3N2، وهي الآن مقاومة للأدوية القياسية المضادة للفيروسات أمانتادين وريمانتادين . إذا إمكانية تبادل الجينات H5N1 وH3N2 من خلال إعادة التصنيف هي مصدر قلق كبير. في حالة حدوث إعادة فرز في H5N1 ، فقد تظل نوعًا فرعيًا H5N1، أويمكن حتى تغير الأنواع الفرعية، كما وقع H2N2 عندما تطورت إلى سلالة H3N2 من إنفلونزا هونج كونج.

احتوت سلالات جائحة H2N2 وH3N2 على أجزاء من الحمض النووي الريبي لفيروس إنفلونزا الطيور. "في حين حتى فيروسات الإنفلونزا البشرية الوبائية لعام 1957 (H2N2) و1968 (H3N2) نشأت بوضوح من خلال إعادة التصنيف بين فيروسات الإنسان وفيروس الطيور، يظهر حتى فيروس الإنفلونزا الذي تسبب في" الإنفلونزا الإسبانية "في عام 1918 مشتق بالكامل من مصدر الطيور".

في يوليو2004، باحثون بقيادة H.Deng من معهد Harbin للأبحاث البيطرية، Harbin، الصين والأستاذ روبرت G. Webster من مستشفى سانت جود لأبحاث الأطفال، ممفيس، تينيسي، أبلغوا عن نتائج التجارب التي تعرضت فيها الفئران تم الحصول على 21 عزلة من سلالات H5N1 المؤكدة من البط في الصين بين عامي 1999 و2002. ووجدوا "نمطًا زمنيًا واضحًا لزيادة الإمراض تدريجيًا". النتائج التي أبلغ عنها دكتور ويبستر في يوليو2005 تكشف عن مزيد من التقدم نحوالمسببة للأمراض في الفئران وسفك الفيروس الأطول من البط.

سلالة آسيوية ينقسم إنفلونزا الطيور (H5N1) في اثنين من المستضدات. "يتضمن Clade 1 عزلة بشرية وطيور من فيتنام وتايلاند وكمبوديا وعزلات طيور من لاوس وماليزيا. تم تحديد فيروسات Clade 2 لأول مرة في عزلات الطيور من الصين وإندونيسيا واليابان وكوريا الجنوبية قبل انتشارها غربًا إلى الشرق الأوسط وأوروبا وأفريقيا. ووفقاً لمنظمة الصحة العالمية، كانت فيروسات Clade 2 مسؤولة بشكل أساسي عن عدوى H5N1 البشرية التي حدثت خلال أواخر 2005 و2006. حدد التحليل الوراثي ستة تفرعات فرعية من Clade 2، ثلاثة منها لها توزيع جغرافي متميز وتورطت في إصابات بشرية: الخريطة

  • الطبقة الفرعية 1، إندونيسيا.
  • الطبقة الفرعية 2، أوروبا والشرق الأوسط وأفريقيا (تسمى EMA).
  • الطبقة الفرعية 3، الصين".

وقد ألقت دراسة عام 2007 التي ركزت على الكود الفرعي EMA مزيدًا من الضوء على طفرات EMA. "العزلات الجديدة الـ 36 المبلغ عنها هنا تزيد بشكل كبير من كمية بيانات تسلسل الجينوم الكامل المتاحة من عزلات إنفلونزا الطيور الأخيرة (H5N1). قبل مشروعنا، احتوى GenBank علىخمسة جينومات كاملة أخرى من أوروبا للفترة 2004-2006، ولم يكن يحتوي على جينومات كاملة من الشرق الأوسط أوشمال إفريقيا. أظهر تحليلنا عدة نتائج جديدة. أولاً، تقع جميع العينات الأوروبية والشرق أوسطية والأفريقية في كليد متميز عن الكتل الآسيوية المعاصرة الأخرى، وجميعها تشهجر في أصل مشهجر مع سلالة هونغ كونغ الأصلية لعام 1997. تُظهر أشجار السلالة المبنية على جميع من الأجزاء الثمانية صورة متسقة لثلاث سلالات، كما هومشروح في شجرة HA المشروحة في الشكل 1. يحتوي اثنان من الكتل على فيروسات فيتنامية معزولة؛ الأصغر منها، معخمسة فيروسات معزولة، نسمي V1؛ أما الجزء الأكبر، معتسعة فيروسات معزولة، فهوV2. تقع الفيروسات المعزولة الـ 22 المتبقية في طبقة ثالثة مميزة بشكل واضح، تسمى EMA، والتي تضم عينات من أوروبا والشرق الأوسط وأفريقيا. تعرض الأشجار للقطاعات السبعة الأخرى طوبولوجيا متشابهة، مع فصل Clades V1 وV2 وEMA بوضوح في جميع حالة. وضعت التحليلات لجميع جينومات الأنفلونزا الكاملة (H5N1) و589 تسلسل HA Clade EMA متميزًا عن الكتل الرئيسية المتداولة في جمهورية الصين الشعبية وإندونيسيا وجنوب شرق آسيا."

انظر أيضا

  • إنفلونزا
  • لقاح الإنفلونزا
  • أبحاث الإنفلونزا
  • موسم الإنفلونزا
  • أبحاث الإنفلونزا
  • أعراض شبيهة بالإنفلونزا

قراءة متعمقة

  • Influenza Report 2006 Online book.
  • "Large-scale sequencing of human influenza reveals the dynamic nature of viral genome evolution". Nature. 437 (7062): 1162–1166. November 2005. Bibcode:2005Natur.437.1162G. doi:10.1038/nature04239. PMID 16208317. presents a summary of what has been discovered in the Influenza Genome Sequencing Project.
  • Links and descriptions to abstracts and full texts This bibliography of avian influenza publications was compiled through the cooperative effort of the USGS National Wildlife Health Center and the Wildlife Disease Information Node.
  • Search for research publications about H5N1: Entez PubMed
  • Beigel JH, Farrar J, Han AM, et al.; Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza A/H5. (September 2005). "Avian influenza A (H5N1) infection in humans". N. Engl. J. Med. 353 (13): 1374–85. doi:10.1056/NEJMra052211. hdl:10722/45195. PMID 16192482. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  • Evolutionary "Tree of Life" for H5N1:
    • Here is the phylogenetic tree of the influenza virus hemagglutinin gene segment. Amino acid changes in three lineages (bird, pig, human) of the influenza virus hemagglutinin protein segment HA1.
    • Here is the tree showing the evolution by reassortment of H5N1 from 1999 to 2004 that created the Z genotype in 2002.
    • Here is the tree showing evolution by antigenic drift since 2002 that created dozens of highly pathogenic varieties of the Z genotype of avian flu virus H5N1, some of which are increasingly adapted to mammals.
    • WHO (PDF) contains latest Evolutionary "Tree of Life" for H5N1 article Antigenic and genetic characteristics of H5N1 viruses and candidate H5N1 vaccine viruses developed for potential use as pre-pandemic vaccines published August 18, 2006
  • "Evolutionary characterization of the six internal genes of H5N1 human influenza A virus". J. Gen. Virol. 81 (Pt 5): 1293–303. May 2000. doi:10.1099/0022-1317-81-5-1293. PMID 10769072. مؤرشف من الأصل في 19 ديسمبر 2007. اطلع عليه بتاريخعشرة أبريل 2006.
  • Genome database Page links to the complete sequence of the Influenza A virus (A/Goose/Guangdong/1/96(H5N1)) genome.

روابط خارجية

  • Influenza Research Database – Database of influenza genomic sequences and related information.

المراجع

  1. The World Health Organization Global Influenza Program Surveillance Network (2005). "Evolution of H5N1 viruses in Asia". Emerging Infectious Diseases. 11 (10): 1515–1526. doi:10.3201/eid1110.050644. PMID 16318689. مؤرشف من الأصل في 21 أبريل 2020.
  2. ^ WHO (October 28, 2005). "H5N1 avian influenza: timeline" (PDF). مؤرشف من الأصل (PDF) في 27 يوليو2011.
  3. ^ Canadian Press article Study shows hybrids of bird flu and human flu viruses fit well, could occur published June 1, 2008 نسخة محفوظة June 5, 2008, على مسقط واي باك مشين.
  4. García-Sastre A (January 2006). "Antiviral response in pandemic influenza viruses". Emerging Infect. Dis. 12 (1): 44–7. doi:10.3201/eid1201.051186. PMID 16494716. مؤرشف من الأصل في 24 أبريل 2011.
  5. Weisan Chen; Paul A. Calvo; et al. (2001). "A novel influenza A virus mitochondrial protein that induces cell death". Nature Medicine. 7 (12): 1306–12. doi:10.1038/nm1201-1306. PMID 11726970.
  6. Scientist Live نسخة محفوظة 2007-10-20 على مسقط واي باك مشين. article A Single Mutation in the PB1-F2 of H5N1 (HK/97) and 1918 Influenza A Viruses Contributes to Increased Virulence published October 18, 2007
  7. ^ M. T. Michael Lee, Konrad Bishop, Liz Medcalf, Debra Elton, Paul Digard, and Laurence Tiley (January 15, 2002). "Definition of the minimal viral components required for the initiation of unprimed RNA synthesis by influenza virus RNA polymerase". Nucleic Acids Research. 30 (2): 429–438. doi:10.1093/nar/30.2.429. PMID 11788704. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  8. ^ Alex Greninger (July 16, 2004). "The Definition and Measurement of Dangerous Research" (PDF). CISSM Working Paper. مؤرشف من الأصل (PDF) في November 8, 2006. اطلع عليه بتاريخ 09 ديسمبر 2006.
  9. ^ Butler D (January 2006). "Alarms ring over bird flu mutations". Nature. 439 (7074): 248–9. Bibcode:2006Natur.439..248B. doi:10.1038/439248a. PMID 16421529.
  10. ^ H5N1 influenza: A protean pandemic threat نسخة محفوظة 13 مايو2008 على مسقط واي باك مشين.
  11. ^ Influenza Report 2006 Online book page 51 نسخة محفوظة 1 أبريل 2020 على مسقط واي باك مشين.
  12. ^ CIDRAP article Study finds 2 mutations that help H5N1 infect humans published November 21, 2006 نسخة محفوظة ثلاثة مايو2013 على مسقط واي باك مشين.
  13. ^ Bloomberg News articles Two Bird Flu Gene Mutations Might Lead to Faster Human Spread published November 15, 2006 "نسخة مؤرشفة". Archived from the original onتسعة أكتوبر 2007. اطلع عليه بتاريخ 21 أبريل 2020. صيانة CS1: BOT: original-url status unknown (link)
  14. ^ Scidev.net News article Bird flu protein's 'pocket' could inspire better drugs published August 16, 2006 نسخة محفوظةخمسة فبراير 2008 على مسقط واي باك مشين.
  15. ^ The Threat of Pandemic Influenza: Are We Ready? Page 118 نسخة محفوظة 20 مايو2020 على مسقط واي باك مشين.
  16. ^ Influenza virus replication in Medical Microbiology, 4th edition edited by Samuel Baron. 1996 Chapter 58. (ردمك 0-9631172-1-1). نسخة محفوظة ثلاثة مايو2009 على مسقط واي باك مشين.
  17. ^ "H5N1 influenza: a protean pandemic threat". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 101 (21): 8156–61. May 2004. Bibcode:2004PNAS..101.8156G. doi:10.1073/pnas.0402443101. PMID 15148370. مؤرشف من الأصل في 13 مايو2008.
  18. ^ "Characterization of highly pathogenic H5N1 avian influenza A viruses isolated from South Korea". J. Virol. 79 (6): 3692–702. March 2005. doi:10.1128/JVI.79.6.3692-3702.2005. PMID 15731263. مؤرشف من الأصل في 03 ديسمبر 2009. Also, Pandemic Influenza نسخة محفوظة 2010-01-06 على مسقط واي باك مشين. Center for Infectious Disease Research & Policy Academic Health Center -- University of Minnesota
  19. ^ NS1 described in Inhibition by the NS1 protein - Enhanced virulence/viral pathogenesis by enabling the virus to disarm the host cell type IFN defense system Pathobiologics International نسخة محفوظة 2020-05-31 على مسقط واي باك مشين.
  20. ^ "The Definition and Measurement of Dangerous Research by Alex Greninger" (PDF). مؤرشف من الأصل (PDF) في 06 مارس 2006. اطلع عليه بتاريخعشرة أبريل 2006.
  21. ^ "Influenza B and C virus NEP (NS2) proteins possess nuclear export activities". J. Virol. 75 (16): 7375–83. August 2001. doi:10.1128/JVI.75.16.7375-7383.2001. PMID 11462009.
  22. ^ The Threat of Pandemic Influenza: Are We Ready? Page 126 نسخة محفوظة 11 أكتوبر 2008 على مسقط واي باك مشين.
  23. "Genome analysis linking recent European and African influenza (H5N1) viruses". Emerging Infect. Dis. 13 (5): 713–8. May 2007. doi:10.3201/eid1305.070013. PMID 17553249.
  24. ^ Scientist Live نسخة محفوظة 2007-10-18 على مسقط واي باك مشين. article Growth of H5N1 Influenza A Viruses in the Upper Respiratory Tracts of Mice published October 18, 2007
  25. ^ "Fatal Evolution of the receptor binding phenotype of influenza A (H5) viruses". Virology. 344 (2): 432–438. 2006. doi:10.1016/j.virol.2005.08.035. PMID 16226289.
  26. ^ Harder, T. C.; Werner, O. (2006). "Avian Influenza". In Kamps, B. S.; Hoffman, C.; Preiser, W. (المحررون). Influenza Report 2006. Paris, France: Flying Publisher. ISBN . اطلع عليه بتاريخ 18 أبريل 2006. This e-book is under constant revision and is an excellent guide to Avian Influenza
  27. ^ "The evolution of H5N1 influenza viruses in ducks in southern China". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 101 (28): 10452–7. July 2004. Bibcode:2004PNAS..10110452C. doi:10.1073/pnas.0403212101. PMID 15235128.
  28. ^ "H5N1 Influenza — Continuing Evolution and Spread". N. Engl. J. Med. 355 (21): 2174–7. November 2006. doi:10.1056/NEJMp068205. PMID 17124014.
  29. ^ "WHO changes H5N1 strains for pandemic vaccines, raising concern over virus evolution". CIDRAP. August 18, 2006. مؤرشف من الأصل في 03 مايو2013.
  30. ^ "Antigenic and genetic characteristics of H5N1 viruses and candidate H5N1 vaccine viruses developed for potential use as pre-pandemic vaccines" (PDF). WHO. August 18, 2006. مؤرشف من الأصل (PDF) في 24 أغسطس 2006.
تاريخ النشر: 2020-06-01 21:58:30
التصنيفات: أنماط فرعية من فيروس الإنفلونزا A, إنفلونزا, فيروس الإنفلونزا A من النمط الفرعي H5N1, فيروسات, قوالب أمراض معدية, قالب أرشيف الإنترنت بوصلات واي باك, صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون, صيانة CS1: BOT: original-url status unknown, بوابة طب/مقالات متعلقة, بوابة علم الفيروسات/مقالات متعلقة, جميع المقالات التي تستخدم شريط بوابات, قالب ضبط استنادي دون معرفات, مصادر طبية غير موجودة, معرفات الأصنوفة غير موجودة

مقالات أخرى من الموسوعة

سحابة الكلمات المفتاحية، مما يبحث عنه الزوار في كشاف:

آخر الأخبار حول العالم

بنكان تركيان يوقفان التعامل ببطاقات «مير» الروسية

المصدر: ألشرق الأوسط - السعودية التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:24:07
مستوى الصحة: 77% الأهمية: 86%

السودان: تشكيل مجلس قيادي للحركة الشعبية التيار الثوري الديموقراطي

المصدر: صحيفة التغيير - السودان التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:23:29
مستوى الصحة: 57% الأهمية: 68%

تزعمتْ "حركة 20 فبراير".. "غزلان بنعمر" تَرحل إلى دار البقاء

المصدر: أخبارنا المغربية - المغرب التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:23:26
مستوى الصحة: 69% الأهمية: 72%

مجموعة عالمية تعزز مكانتها في المغرب

المصدر: أخبارنا المغربية - المغرب التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:23:34
مستوى الصحة: 68% الأهمية: 80%

الأزمة الاقتصادية في لبنان: تراجع قياسي جديد لليرة اللبنانية

المصدر: مصراوى - مصر التصنيف: غير مصنف
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:23:12
مستوى الصحة: 58% الأهمية: 64%

الانقلاب في ميانمار: مقتل ستة أطفال على الأقل في هجوم للجيش

المصدر: مصراوى - مصر التصنيف: غير مصنف
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:23:15
مستوى الصحة: 54% الأهمية: 58%

منظمات: وفاة شخص بسبب الجوع كل أربع ثوانٍ في العالم

المصدر: ألشرق الأوسط - السعودية التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:23:59
مستوى الصحة: 78% الأهمية: 94%

التونس: الاحتفاظ برئيس الوزراء السابق على ذمة التحقيق في قضي

المصدر: مصراوى - مصر التصنيف: غير مصنف
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:23:07
مستوى الصحة: 51% الأهمية: 70%

جماهير باريس سان جيرمان تهاجم مبابي بسبب حكيمي(فيديو)

المصدر: أخبارنا المغربية - المغرب التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:23:28
مستوى الصحة: 69% الأهمية: 81%

أبرز عناوين الصحف السودانية ليوم الثلاثاء 20 سبتمبر 2022

المصدر: صحيفة التغيير - السودان التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:23:31
مستوى الصحة: 47% الأهمية: 66%

ترمب ينتقد عملاء «إف بي آي» بسبب «أحذيتهم»

المصدر: ألشرق الأوسط - السعودية التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:24:07
مستوى الصحة: 88% الأهمية: 87%

عيش نهار.. وزير التعليم العالي لا علم له بإضراب نقابة التعليم العالي

المصدر: أخبارنا المغربية - المغرب التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:23:30
مستوى الصحة: 75% الأهمية: 74%

من هم أفراد العائلة الملكية المدفونون بجانب إليزابيث الثانية؟

المصدر: ألشرق الأوسط - السعودية التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:24:04
مستوى الصحة: 83% الأهمية: 85%

قواعد الاشتباك والضوابط على المسرح الأوكراني

المصدر: ألشرق الأوسط - السعودية التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:24:00
مستوى الصحة: 88% الأهمية: 87%

ربع مليون شخص ألقوا النظرة الأخيرة على نعش الملكة في قاعة وستمنستر

المصدر: ألشرق الأوسط - السعودية التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:24:03
مستوى الصحة: 89% الأهمية: 87%

«جيمس بوند» يكشف عن نكتة «مضحكة للغاية» أطلقتها الملكة حين التقته

المصدر: ألشرق الأوسط - السعودية التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-09-20 12:24:03
مستوى الصحة: 92% الأهمية: 93%

pendik escort
betticket istanbulbahis zbahis
1xbetm.info betticketbet.com trwintr.com trbettr.info betkom
Turbanli Porno lezbiyen porno
deneme bonusu
levant casino levant casino levant casino levant casino levant casino levant casino
bodrum escort
deneme bonusu veren siteler
Bedava bonus casino siteleri ladesbet
deneme bonusu veren siteler
deneme bonusu
deneme bonusu
sex ki sexy
deneme bonusu
kargabet
تحميل تطبيق المنصة العربية